Đánh giá của năm: thở máy trong năm trước hết của đại dịch COVID-19
Richard H Kallet
Respiratory Care May 2021, respcare.09257; DOI: https://doi.org/10.4187/respcare.09257
Bản dịch của BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Tóm tắt
Bệnh do vi rút Corona 2019 (COVID-19) đại diện cho cuộc khủng hoảng y tế lớn nhất gặp phải trong lịch sử non trẻ của săn sóc tích cực và coi ngó hô hấp. Trong những tháng đầu của đại dịch, khi còn ít thông báo về vi rút, suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính mà nó gây ra tuồng như không ăn nhập hoặc nhất quán với phân loại của chúng tôi về hội chứng nguy khốn hô hấp cấp (ARDS). Điều này không chỉ khơi lại cuộc tranh luận sôi nổi kéo dài suốt nửa thế kỷ về phân loại, mà còn xúc tiến các cuộc tranh biện na ná về cách chuẩn độ PEEP và thông khí bảo vệ phổi, cũng như vai trò hạp của thông khí không xâm nhập trong ARDS. Hơn nữa, COVID-19 đã khích động các cuộc bàn cãi khác về các khái niệm mới nổi như kiểu hình ARDS và bệnh nhân tự gây thương tổn phổi do thở tự phát mạnh mẽ. Hơn một năm sau, những rối rắm ban sơ này đã lùi sâu vào trong mà không được xem xét hoặc giải quyết. Với một năm bằng cớ đã được xuất bản, tổng quan trần thuật này phân tách một cách có hệ thống xem liệu suy hô hấp liên tưởng đến COVID-19 có phải là ARDS hay không, với cách biểu đạt có nhẽ hơi khác. Điều này bao gồm đánh giá chừng độ nghiêm trọng của tình trạng giảm oxy máu và rối loạn cơ học phổi, yêu cầu PEEP, khả năng huy động, khả năng đạt được các mục tiêu thông khí bảo vệ phổi, thời gian thở máy, tỷ lệ tử vong liên quan và đáp ứng với thông khí không thâm nhập. Nó cũng xem xét các khái niệm về kiểu hình ARDS và tổn thương phổi của bệnh nhân tự gây ra vì đây là những nhân tố quan trọng để hiểu được cuộc tranh biện gây tranh luận về bản tính và cách xử trí COVID-19.
Giới thiệu
Ngoại trừ hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), bệnh do vi rút corona 2019 (COVID-19) đại diện cho cuộc khủng hoảng y tế lớn nhất mà thế giới phải đối mặt kể từ đại dịch "Đại Cúm" năm 1918. Và kiên cố đó là cuộc khủng hoảng sâu sắc nhất trong lịch sử non trẻ của chăm sóc tích cực và coi ngó hô hấp. Ngay cả đại dịch AIDS cũng không giống với sự bít tất tay to lớn về năng lực trông nom tích cực, nhân viên cung cấp dịch vụ coi sóc sức khỏe và máy thở cơ học. Tuy nhiên, đánh giá này về thở máy trong năm đầu tiên của đại dịch không liên can đến các vấn đề như thiếu máy thở đã lôi cuốn cả dụng cụ truyền thông chính thống và xã hội. Thay vào đó, trọng điểm của nó là vấn đề ham thích hơn và sâu sắc hơn đã làm sống lại những tháng trước hết của đại dịch và kéo dài sau đó, có lẽ bị nhiều người lãng quên hoặc chưng, nhưng dù sao thì vẫn chưa có giải pháp dứt điểm hoặc đồng thuận.
Vào thời khắc đại dịch bùng phát, hình như có một phút chốc tự nghi tập thể giữa sự hỗn loạn đáng sợ của COVID-19. Dạng biểu thị bất thường rõ ràng của nó đã đặt câu hỏi về cách chúng tôi ứng dụng thuật ngữ ARDS và các phân nhánh của nó trong cách tiếp cận điều trị của chúng tôi. Sự không chắc chắn này gần giống với những tranh cãi từ những năm 1970 khi ý tưởng về ARDS được một số người coi là “một phi thực thể đặc biệt” “không phục vụ mục đích hữu ích”. 1 Điều này không nhằm nhấn mạnh rằng vào năm 2020, giá trị của ARDS với tư cách là một thực thể là bị thách thức, nhưng đúng hơn là tính hợp lệ của những gì được bao hàm bởi định nghĩa. Các đặc điểm cụ thể của trình diễn.# ARDS luôn gây ra tranh cãi. Đại dịch chỉ đơn giản là đưa những vấn đề âm ỉ lâu nay nay lên hàng đầu một lần nữa. Cơ sở cho điều này được thiết lập vào năm 2003 khi thuật ngữ “hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng” (SARS) được đặt ra thay vì một tên thay thế trong đó ARDS là một đặc điểm trội. 2 Đặt tên như là một hậu quả.
hiện nay với quan điểm của thời kì, tích lũy kinh nghiệm, dữ liệu và xúc cảm suy yếu, tổng quan tường thuật này tụ hội vào hiểu biết ngày nay của chúng tôi về suy hô hấp can hệ đến COVID19 và phản ứng của nó với thở máy. Nó cũng khám phá những bàn cãi phát sinh trong những tháng đầu của đại dịch. Trong khung thời kì này, các quan điểm hích can hệ đến cả ARDS và COVID-19 đã được thông tõ, hầu hết dựa trên ấn tượng lâm sàng và giải thích của các tài liệu khoa học đáng được khám phá thêm. Các chủ đề này được ký gửi để bổ sung tài liệu cho những người quan tâm. Đối với các chủ đề quan tâm chính, bài phê bình được trình diễn.# trong bài đánh giá này tụ họp vào việc COVID19 giống hay khác với hiểu biết hiện tại của chúng ta về ARDS. Mục đích là chúng ta có thể giải đáp câu hỏi mà nhà triết học vĩ đại thời Phục hưng đặt ra cho mình hàng ngày: tôi biết gì? 3
Đặt nội khí quản hay không?
Hai cuộc tranh luận can dự đến xử trí lâm sàng đã nảy sinh gần như ngay thức thì sau khi đại dịch đến Châu Âu và Hoa Kỳ. Thứ nhất là liệu bệnh nhân suy hô hấp có nên được đặt nội khí quản trước khi có dấu hiệu suy hô hấp hay không. 4,5 Thứ hai là liệu một biểu lộ rõ ràng bất thường của suy hô hấp COVID-19 có đích thực là ARDS hay không; do đó đặt ra câu hỏi liệu phương pháp tiếp cận thông khí xâm nhập có nên được sửa đổi để đáp ứng hay không. 6-8 Những tranh cãi này đã ảnh hưởng đến cách trông nom hô hấp được thực hiện trong năm trước tiên của đại dịch.
Cơ sở lý luận của thông khí xâm nhập sớm dựa trên ba nguyên tố. trước hết, lo sợ về khả năng tạo khí dung từ việc xử trí bệnh nhân bằng thông khí không xâm nhập (NIV) hoặc oxy mũi lưu lượng cao (HFNC). 9-11 Các bác sĩ lâm sàng can dự đến các thủ thuật tạo khí dung có nguy cơ nhiễm trùng cao gấp 3 lần so với các chuyên gia coi ngó sức khỏe khác. 12 Những bẩm sớm về tỷ lệ nhiễm trùng ở các viên chức y tế là ~ 4% ở Trung Quốc (chiếm phần đông ở Vũ Hán) và 14% ở Ý. 13,14 Thứ hai, lo ngại về khả năng phát triển của bệnh nhân tự gây chấn thương phổi (P-SILI) do thở tự phát ở một V T quá lớn được tạo ra bởi áp lực xuyên phế nang cao ( 15 cmH 2 O) từ sự kết hợp của điều hòa trung khu hô hấp cao, sức mạnh cơ hô hấp được bảo tàng và thể tích phổi gần thông thường. 7 Theo giả thuyết, đặt nội khí quản sớm và kiểm soát mô hình thông khí có thể giảm thiểu chừng độ nghiêm trọng của suy hô hấp. 15,16 Thứ ba, các vắng ban sơ từ Trung Quốc thể hiện tình trạng mất ổn định hô hấp cấp tính đột ngột ở 46-65% bệnh nhân COVID-19 trong ICU, 17,18 làm dấy lên lo ngại về việc phát hiện chậm trễ trong các bệnh viện quá tải. 15,19,20 bởi vậy, đặt nội khí quản trước có vẻ hợp lý từ góc độ an toàn.
Lập luận Ngược lại, được gọi một cách thô tục là “tránh đặt nội khí quản bằng mọi giá”, 21 đa số được thúc đẩy bởi lý do sau đây. Thông khí xâm nhập sớm có liên hệ đến tỷ lệ tử vong cao thất thường (~ 70-100%) 22-25 ngoại giả, bệnh nhân giảm oxy máu nặng ban sơ có vẻ ổn định, cơ học phổi tương đối nguyên vẹn và dự trữ cơ hô hấp, thường không có suy hô hấp rõ ràng (“giảm oxy máu thầm lặng”). 5,26 Một lần nữa, trong bối cảnh quá tải các thầy thuốc lâm sàng và sự thiếu hụt máy thở (đôi khi thực tiễn), việc tránh đặt nội khí quản cùng với các liệu pháp hô hấp không thâm nhập đã xuất hiện và hợp lý và thực dụng chủ nghĩa. 8 Và về mặt kiểm soát nhiễm trùng chứng cứ cho rằng nguy cơ chính gây nhiễm trùng cho thầy thuốc lâm sàng không phải là NIV hoặc ôxy mũi lưu lượng cao, mà là đặt nội khí quản và các giai đoạn thông khí bằng bóp bóng qua mặt nạ kèm theo. 27
Đây có thực sự là ARDS không?
bàn cãi thứ hai là suy hô hấp do COVID-19 gây ra khác với ARDS về căn bản. Điều này đặt ra câu hỏi liệu thực hành thông khí xâm nhập có nên đi chệch hướng với các hướng dẫn và quy trình thông khí bảo vệ phổi (LPV) dựa trên bằng cớ ngày nay hay không. Cuộc tranh biện nghiêng ngả từ các quan điểm thận trọng, có lý do chính đáng, dự định (dựa trên nhiều thập kỷ nghiên cứu ARDS), 7,8 đến các giảng giải méo mó về tiêu chí Định nghĩa Berlin cho sự khởi phát hội chứng, 29 đến phỏng đoán thiếu thông báo như COVID-19 giống với phù phổi do độ cao (tức thị, “thủy tĩnh”) hơn là phù phổi có tính thấm bị thay đổi (đặc điểm cơ bản của ARDS). 30
Liệu suy hô hấp COVID-19 có khác với ARDS hay không, bước đầu tiên, hãy tham khảo lại các định nghĩa về phân loại và hội chứng. Phân loại là cách các hiện tượng được tổ chức hoặc phân loại theo các thuộc tính chung. Về thực chất, phân loại dựa trên lệ luật, ở một chừng độ nào đó chẳng thể tránh khỏi sự tùy tiện và do đó dễ gây tranh luận. Hội chứng, có nguồn cội từ tiếng Hy Lạp có tức là “đồng tình”, đề cập đến một tụ họp các dấu hiệu và triệu chứng đồng liên can đến một căn bệnh hoặc rối loạn cụ thể. ARDS đại diện cho một hiệu ứng phát ra từ vô thiên lủng các nguồn phát khởi tiềm năng gây ra tổn thương mô phổi cấp tính và phản ứng viêm. Những điều này dẫn đến mức độ nghiêm trọng khác nhau ở cả thương tổn biểu mô và nội mô, phù phổi đổi thay tính thấm, đổi thay cơ học phổi và giảm oxy máu.
Do đó, định nghĩa của ARDS yêu cầu nó phải dựa trên các tính chất chung để phân loại khi nhiều tác nhân gây bệnh có thể phát khởi tổn thương phổi. Đó là: 1) ngưỡng cụ thể của rối loạn chức năng oxy bằng cách dùng tỷ số sức ép oxy trong động mạch với nồng độ oxy khí hít vào (PaO
2
/F
I
O
2
)
< 300="" mmhg="" (tức="" là="" xấp="" xỉ="" ngưỡng="" giảm="" oxy="" máu="" truyền="" thống="" của="" pao
Mặc dù định nghĩa về ARDS đã phát triển từ năm 1967 (Mặc dù còn nhiều tranh biện), nhưng về căn bản những đặc điểm xác định này không có. liên quan nhất đến COVID-19 là viêm phổi do vi rút chiếm 33% đối tượng trong bài báo năm 1967 trước nhất bộc lộ ARDS. 31 Và chứng cớ cho thấy ARDS là căn do chính gây tử vong sớm trong đại dịch H1N1 năm 1918. 32 Kể từ năm 1967, nhiều loại vi rút đã có can hệ đến hội chứng bao gồm cúm, adenovirus, varicella, hantavirus và coronavirus. 2 Trong các vắng ban sơ từ Trung Quốc, khoảng 65-85% bệnh nhân COVID-19 được nhận vào ICU đáp ứng tiêu chí ARDS. 33,34
Một phần của cuộc bàn cãi nằm ở thực tiễn là bằng cớ chụp X quang của ARDS luôn là tiêu chí dễ bị thương tổn nhất do mức độ thay đổi rộng giữa các nhà quan sát (ngay cả giữa các chuyên gia). 35 ngoại giả, một quan sát cho thấy về phương diện X quang “sự tổn thương phổi do COVID-19 là mô hình viêm phổi chứ không phải mô hình ARDS tiêu biểu ít nhất là trong giai đoạn đầu trong những ngày trước hết sau khi đặt nội khí quản”. 36 ngụ ý trong tuyên bố này là tình trạng giảm oxy máu nghiêm trọng có liên can đến viêm phổi thùy ban sơ. ngoại giả, tốc độ tiến triển của thương tổn phổi cấp tính trong ARDS do vi rút phụ thuộc vào tốc độ nhân lên của vi rút khác nhau giữa các vi rút (ví dụ, H1N1 so với SARS CoV-1), 32 và có nhẽ giữa các biến thể SARS CoV-2. Và một yếu tố góp phần căn bản là xu hướng không được dìm ARDS trong thực hành lâm sàng. 37
chung cuộc, việc đọc sai các tiêu chí Định nghĩa Berlin có thể đã đóng một vai trò nào đó. Một bẩm tổng quan đã trích dẫn 3 nghiên cứu ban sơ từ Trung Quốc, trong đó thời gian trung bình từ khi bắt đầu có triệu chứng đến khi mắc ARDS là 812 ngày. 29 Mặc dù khung thời gian vượt quá tiêu chí do Định nghĩa Berlin thiết lập, 38 tác giả đã không sử dụng thể hiện đầy đủ bao gồm “hoặc các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện hoặc xấu đi” (tức là, sự tiến triển của bệnh cơ bản như đã đề cập ở trên). Điều thích thú là, tiêu chí “7 ngày kể từ khi phát khởi” dựa trên một nghiên cứu trọng điểm đơn lẻ trên 182 đối tượng có các yếu tố nguy cơ sau đó phát triển ARDS, nhưng đã loại trừ viêm phổi như một yếu tố nguy cơ. 39 Từ 35-56% đối tượng được đăng ký vào bệnh nhân tiềm năng lớn Các thí điểm điều trị ARDS coi bệnh viêm phổi là duyên cớ chính; do đó hạn chế hiệu lực bên ngoài mà tiêu chí 7 ngày ban đầu được dựa trên. 40-44
Lý thuyết về kiểu hình ARDS
Kiểu hình là những đặc điểm có thể quan sát được của một sinh vật (tỉ dụ: vật lý, hình thái, sinh hóa), trong khi kiểu gen đề cập đến sờ soạng danh mục gen có sẵn để biểu thị tiềm năng của sinh vật. Kiểu hình đại diện cho sự tương tác giữa kiểu gen của sinh vật và môi trường mà nó gặp phải. Đặc biệt đối với ARDS, điều này sẽ bao gồm các tác nhân gây nhiễm trùng hoặc gây tổn thương khác và các liệu pháp được sử dụng để điều trị nó (thí dụ: thông khí thâm nhập, tăng oxy máu, các tác nhân dược lý, v.v.). Trong COVID-19 liên hệ đến ARDS, việc sử dụng thuật ngữ kiểu hình đã tạo ra nhiều tranh cãi hơn là rõ ràng. 45-50 Bất kể duyên do nào, phản ứng của từng cá nhân đối với thương tổn phổi cấp tính tồn tại dọc theo một phổ khác nhau, từ nhẹ đến nặng có sự tác động lẫn nhau của một số nhân tố.
Trong ARDS, diễn đạt kiểu hình sẽ bao gồm thiên hướng hoặc không thích phản ứng miễn dịch đối với tổn thương phổi cấp tính (“hội chứng bão cytokine”). và thương tổn phổi do máy thở. 54 Trước COVID-19, sự quan tâm đến kiểu hình ARDS tụ họp vào các phản ứng giảm hoặc tăng viêm rõ ràng (“phản ứng”) đối với tổn thương phổi cấp tính. Các kiểu hình tăng viêm được cho là xảy ra trong ~ 33% các trường hợp ARDS, có hệ trọng đến ARDS nặng và có lẽ đáp ứng tốt hơn với PEEP, một số liệu pháp dùng thuốc và xử trí dịch bảo tàng.
Tuy nhiên, rất khó để phân biệt phản ứng của một cá nhân đối với tổn thương phổi do COVID-19 gây ra từ nhiều nhân tố liên can đến nhau như: 1) mức độ thương tổn nhiễm trùng (bao gồm tác động tiềm ẩn của các biến thể SARS CoV-2), 2) chừng độ thường nhật các thời đoạn tiến triển của bệnh viêm phổi, 50 3) sự hiện diện của các bệnh đi kèm, 4) lề thói thất thường của thân (nghĩa là chừng độ bơm lực thủy tĩnh làm trầm trọng thêm cơ học lồng ngực, các phát hiện về bàn luận khí và chụp X quang), và 5) cường độ và thời kì phơi nhiễm tăng oxy hóa và các kiểu thông khí gây tổn thương. Cũng tồn tại những vấn đề cố hữu khi tiến hành nghiên cứu sinh lý học trong môi trường coi ngó hăng hái (tỉ dụ, méo mó chọn lọc, cỡ mẫu nhỏ) được thổi phồng trong điều kiện đại dịch.
Lời chỉ trích ngắn gọn nhất về kiểu hình COVID-19 là nó quá sớm. 46 trước tiên và quan yếu nhất là nó dẫn đến việc thu thập dữ liệu có hệ thống, không thiên bẩm, cuối cùng dẫn đến "một dấu hiệu kiểu hình đặc trưng cho biểu hiện gen cao". Thứ hai, nạm dựa trên dữ liệu trung tâm duy nhất và "nhất quyết" chỉ dựa trên một hoặc hai biến biểu kiến lâm sàng". 46
Kiểu hình COVID-19
Giả thuyết về kiểu hình COVID-19 đã được nêu ra từ rất sớm trong các bài xã thuyết dựa trên những quan sát được thực hiện ở một số đối tượng không được tiết lộ, và sau đó được bẩm là được thực hành ở 150 đối tượng. 7,8 Cơ sở là tình trạng giảm oxy máu nghiêm trọng phân biệt với sự giảm ứng của độ giãn nở hệ thống hô hấp (C RS ) thường được quan sát thấy trong ARDS. Do đó, người ta đề xuất rằng suy hô hấp liên hệ đến COVID-19 được phân loại là không phải ARDS (“Loại 1”) và ARDS (“Loại 2”). 8 Lưu ý, thuật ngữ “không phải ARDS” mau chóng được sửa đổi thành “ARDS không tiêu biểu”. 58
Trong loại 1, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính (CT) cho thấy thể tích khí về cơ bản thường nhật và mô phổi không thông khí tối thiểu (~ 8%) phối hợp với C RS bình thường (80 mL/cmH 2 O), và trộn lẫn tĩnh mạch tăng cao không cân đối (56%). Điều này được cho là do sự không ăn nhập thông khí - tưới máu nghiêm trọng do mất bù co mạch giảm oxy máu (do tổn thương virut của nội mạc huyết quản phổi), chứ không phải là tắc nghẽn trong phổi do một lượng lớn dịch tiết không được thông khí. 7 Ngược lại, Loại 2 bộc lộ ARDS cổ điển, cấu hình với thể tích phổi giảm rõ rệt (~ 60% so với bình thường) với 39% mô phổi không được chứa khí và giảm cả trộn lẫn tĩnh mạch và C RS thường thấy trong ARDS (tương ứng là 49% và 43 mL/cmH 2 O).
Các kiểu hình được đề xuất sau đó đã được đổi tên từ Loại 1 thành Loại L (tức là độ đàn hồi phổi thấp hoặc chừng độ giãn nở của phổi “được bảo tàng” cao) và từ Loại 2 thành Loại H (nghĩa là độ đàn hồi phổi cao hoặc độ giãn nở của phổi thấp) dựa trên dữ liệu thu thập được từ 150 đối tượng. 7 Ngoài việc trình diễn.# các biểu thị nguyên mẫu của suy hô hấp COVID-19, các tác giả (cũng như những người khác) đã đề xuất một cách tiếp cận sửa đổi để xử trí máy thở (Bảng 1). 7,20,59
Kiểu hình COVID-19 và thông khí bảo vệ phổi
tranh luận sau đó về việc điều chỉnh LPV cho COVID-19 đốn tụ tập vào việc phóng thích V T theo các bước từ 6 mL/kg đến 7, 8 và có lẽ là 9 mL/kg khi có tăng CO 2 máu hoặc khó thở nặng, và chỉ ở những bệnh nhân thuộc loại L. 7,8 Nói cách khác, những người mà thể tích phổi được bảo tồn tốt thì nguy cơ phát triển thương tổn phổi do máy thở (VILI) sẽ tương đối nhỏ và là sự cân bằng hợp lý để thăng bằng các nguyên tố nguy cơ khác (xem bên dưới).
V
T
tự do trong các Thông số LPV được chấp nhận đã là một đặc điểm nhất quán của các nghiên cứu châu Âu trong nhiều thập kỷ.
60-68
ngoại giả, khảo sát quốc tế LUNG SAFE năm 2016 cũng sử dụng 8 mL/kg làm ngưỡng trên cho LPV.
64
Hơn nữa, Surviving Sepsis Campaign Guidelines đối với COVID-19 được khuyến nghị V
T
trong khoảng 4-8 mL/kg.
69
Do đó, việc nhấn mạnh rằng các hướng dẫn được khoanh tròn này khác với các chỉ tiêu LPV được chấp thuận là rất sai trái.
46,70
Hơn nữa, những khuyến nghị này hoàn toàn trái ngược với những người khác đề xuất COVID-19 có thể được xử trí an toàn với V
T
< 11="" ml="kg" (giả="" sử="" rằng="" áp="" lực="" cao="" nguyên="" là="" <="" 32="" cmh
Bảng 1. Các kiểu suy hô hấp được đề xuất COVID-19 và các khuyến nghị xử trí sớm *
|
Loại L |
Loại H |
|
|
Tên gọi ban sơ |
Loại 1 |
Loại 2 |
|
thời kì bệnh |
Sớm |
Muộn |
|
Xác định đặc tính |
~độ giãn nở của phổi được bảo tàng (độ đàn hồi của phổi thấp) |
giảm độ giãn nở của phổi (độ đàn hồi của phổi cao) |
|
Phân định CRS |
50 mL/cmH 2 O |
< 40="" ml="cmH |
|
Kết quả CT ngực |
thể tích phổi được bảo toàn, ↓ % mô phổi không có khí, ↑ trọng lượng phổi |
↓ thể tích phổi, ↑ % mô phổi không có khí, ↑ ↑ trọng lượng phổi |
|
Đặc điểm thảo luận khí nổi bật nhất |
Giảm oxy máu nghiêm trọng không cân xứng với % mô phổi không được thông khí |
Giảm oxy máu nghiêm trọng tương ứng với % mô phổi không được thông khí |
|
căn nguyên chính gây giảm oxy máu nghiêm trọng |
↓ V/Q |
↑ Q S /Q T |
|
Cài đặt LPV |
||
|
V T (mL/kg) |
6-9 † |
<6< p=""> |
|
f |
15-20 |
- ‡ |
|
PEEP (cmH 2 O) |
8-10 |
14 |
|
Tư thế nằm sấp |
“Liệu pháp giải cứu”: ↑ V/Q. thời gian kéo dài không được khuyến cáo: lợi ích cận biên tốt nhất (nghĩa là tiềm năng huy động phổi tối thiểu) |
Liệu trình kéo dài (16-20 h/ngày) để tạo điều kiện cho phổi huy động. Có thể có lợi ích đáng kể như trong ARDS không COVID-19 |
|
Thuốc giãn mạch dạng hít |
ích lợi có thể ngờ do làm mất “chứng giãn mạch” rõ ràng (nghĩa là mất trương lực vận mạch). |
ích lợi tiềm năng do tăng áp động mạch phổi có liên quan đến ARDS không COVID-19 nặng. Đề xuất phán đoán rằng việc giải quyết một phần chứng giãn mạch có thể xảy ra trong quá trình bệnh. |
Chìa khóa: ARDS = hội chứng suy hô hấp cấp, COVID-19 = bệnh virus corona 2019, C RS = độ giãn nở hệ thống hô hấp, CT = chụp cắt lớp vi tính, f = tần số hô hấp, LPV = thông khí bảo vệ phổi, PEEP = áp lực dương cuối thì thở ra, Q S /Q T = tỷ lệ shunt phổi, V/Q = tỷ lệ thông khí - tưới máu, V T = thể tích khí lưu thông. * dựa trên tài liệu 7 và 8. † chỉ tăng 6 đối với chứng tăng CO 2 máu hoặc cố giảm khó thở (chứ không phải tăng f) †† không được chỉ định.
Sự phóng hợp lý của V T từ 6 đến 7-8 mL/kg dựa trên các quan sát rằng nó “thường làm giảm khó thở” 8 và được hỗ trợ gián tiếp bởi các nghiên cứu về nhu cầu V T trong LPV (xem Tài liệu bổ sung: Phần 1). 72 Một khía cạnh đặc biệt của các lập luận chống lại việc tự do hóa V T , 73, 74 là nó tiện lợi bỏ qua việc bàn bạc về việc dựa vào thuốc an thần để kiểm soát khó thở và rối loạn nhịp thở cũng mang lại nguy cơ gây hại đáng kể. 75-77 Một thập kỷ trước chứng cứ cho thấy sự không đồng bộ bệnh nhân - máy thở có liên hệ đến kết quả xấu hơn, 78 và nhiều bằng chứng gần đây cho thấy rằng sự không đồng bộ máy thở ở bệnh nhân nặng, dai dẳng có thể đặc biệt có hại. 79 Trong bối cảnh này, vấn đề liệu P-SILI có phải là một nhân tố trong tiến triển COVID-19 (và đợt kịch phát tiềm ẩn của nó do khó thở thường hệ trọng đến không tương thích V T trong LPV), nêu lên lý do chính đáng cho mối quan hoài (xem bên dưới).
Cuộc tranh luận thứ hai tập kết vào việc PEEP nên được ứng dụng như thế nào. Surviving Sepsis Guidelines cho COVID-19 “đề xuất chiến lược PEEP cao hơn so với chiến lược PEEP thấp hơn” (tức là PEEP 10 cmH 2 O) đã cuộn những lời chỉ trích cụ thể. 69 Đáp lại, một bài xã luận 80 chỉ ra bản tính mơ hồ của lời chỉ trích đã giải đáp rằng “cao hơn PEEP không khăng khăng ẩn ý mức PEEP rất cao”. Tuyên bố đó được đưa ra trong bối cảnh nhận xét về một nghiên cứu PEEP nhỏ mà nó đã được viết. 81 Trong nghiên cứu đó, siêu PEEP (18 cmH 2 O) được ứng dụng ở các đối tượng loại L với C RS tương đối được bảo tồn (58 mL/cmH 2 O) đã cải thiện rõ rệt quá trình oxygen hóa và thể tích phổi cuối kỳ thở ra (EELV), nhưng có thể đoán trước được là phải trả giá bằng quá căng và suy giảm huyết động. 81 rưa rứa, các nhà điều tra ở Hy Lạp cũng quan sát thấy C RS tương đối được bảo tồn (5065 mL/cmH 2 O) với mức nhàng nhàng “PEEP tốt nhất” chỉ là 8 cmH 2 O. Điều này khiến họ và những người khác chỉ trích việc sử dụng PEEP “được xác định trước” như bảng ARDSNet PEEP/F I O 2 và khuyến nghị “từ bỏ” trong “hầu hết” các trường hợp COVID.6, 36, 82
Kiểu hình so với tiến triển của bệnh trong COVID-19
Các bẩm ban sơ về kiểu hình COVID-19 bị hạn chế do thiếu dữ liệu cụ thể dù rằng tuyên bố rằng nó dựa trên “quan sát chi tiết của một số bệnh nhân và bàn thảo với đồng nghiệp” và “hơn 50% trong số 150 bệnh nhân được các tác giả đo lường và xác nhận bởi một số các đồng nghiệp ở Bắc Ý”. 7 biểu thị ban sơ này nhanh chóng được theo sau bởi dữ liệu cụ thể từ 16 đối tượng cho thấy C RS làng nhàng là 50 ± 14 trùng với Q S /Q T làng nhàng là 0,50 ± 0,11, 58 Tuy nhiên, ông đã nghiên cứu chi tiết về thở máy lần trước tiên từ Ý về COVID -19 kiểu hình đã không xuất hiện cho đến tháng 10 năm 2020 và chỉ bao gồm dữ liệu từ 32 đối tượng. 68
Một nhận xét trổi là ARDS can hệ đến COVID-19 “vì cùng một bệnh tự trình diễn.#“ sự không đồng nhất ấn tượng ”và“ sự khác biệt lớn như vậy [giữa mức độ giảm oxy máu và mức độ nghiêm trọng tương ứng trong C RS giảm] ”hầu như chơi bao giờ thấy ở bệnh nặng ARDS”. 7, 58 Những quan sát này được đi kèm với các tuyên bố kê các yếu tố gây nhiễu tiềm ẩn như: 1) tác động kết hợp của chừng độ nghiêm trọng của nhiễm trùng và phản ứng của vật chủ, 2) sự thay đổi trong phản ứng của từng cá nhân chủ nghĩa đối với tình trạng giảm oxy máu, và (đặc biệt quan yếu đối với giả thuyết của họ), 3) khoảng thời gian từ khi phát bệnh đến khi quan sát sẽ dẫn đến phổ bệnh liên quan đến thời kì với hai “kiểu hình” chính. 7
Nói cách khác, COVID-19 ARDS có khả năng phát triển theo thời kì và “chuyển đổi” từ kiểu hình nhẹ sang kiểu hình nặng, dựa trên “thời khắc tả” (quan sát khoa học) có thể đưa ra “những thách thức phương pháp chẳng thể vượt qua” để nghiên cứu định nghĩa về kiểu hình ARDS từ phản ứng giảm so với đáp ứng tăng miễn dịch, cho thấy rằng các biến thể rõ ràng trong biểu lộ COVID-19 về căn bản khác với sự không đồng nhất được quan sát thấy trong ARDS (bất kể căn nguyên) là rất đáng nghi trong lý luận của nó (xem Tài liệu bổ sung Phần 2).
bằng chứng mâu thuẫn về kiểu hình COVID-19
Dữ liệu tháng 9 năm ngoái được ban bố từ 38 đối tượng COVID-19 mắc ARDS mâu thuẫn với ý tưởng về kiểu hình. 84 Ở những đối tượng này, chụp CT ngực (sử dụng “phân tách không định lượng”) được thực hành trực tiếp sau khi đặt nội khí quản cho thấy chỉ có ~ 35% đáp ứng Tiêu chí Loại L hoặc loại H. phần lớn đại diện cho các kết quả trái ngược nhau liên tưởng đến sự thiếu liên kết giữa C RS và số lượng mô kém hoặc không được thông khí cho thấy có sự chồng chéo rộng trong các bài thuyết trình.
Tháng sau, những người ủng hộ kiểu hình COVID-19 đã ban bố một nghiên cứu chuyên sâu về thảo luận khí, cơ học phổi và các phát hiện CT được đề cập đến trong các bài xã thuyết ban sơ của họ. 68 Trong các đối tượng so sánh có kiểm soát trường hợp này với COVID-19 ARDS được xác nhận đã khớp 1:1 với hai nhóm thuần tập ARDS không COVID biệt lập theo PaO 2 /F I O 2 và C RS . phân tích định lượng CT của mô phổi được thực hành với PEEP tiêu chuẩn là 5 cmH 2 O (nghĩa là loại bỏ các tác động nhiễu của việc điều trị phổi khỏi đánh giá sinh lý bệnh ban đầu). Đối tượng COVID19 ARDS san sẻ lượng mô phổi kém thông khí rưa rứa với nhóm ARDS hợp với PaO 2 /F I O 2 , nhưng ở hồ hết các góc cạnh khác, chúng gần giống với nhóm ARDS hiệp với C RS hơn (”(xem Tài liệu bổ sung Phần 3).
Sự dị biệt giữa các nghiên cứu này phản ảnh những hạn chế không thể tránh khỏi do cỡ mẫu nhỏ. Sự dị biệt có thể có giữa các nghiên cứu có thể bao gồm thời kì của các phép đo tương đối với sự phát khởi của bệnh. Điều này đặc biệt có liên hệ với các ít chụp X quang rằng đôi khi quan sát thấy sự tiến triển nhanh chóng của các tổn thương. 85, 86 ngoại giả, việc thiếu tiêu chuẩn hóa các cài đặt máy thở trong một thử nghiệm, 84 và sự khác biệt giữa phân tách không định lượng và định lượng của chụp CT giữa các nghiên cứu có thể có ảnh hưởng đến cách giảng giải của họ.
Đặc điểm bệnh học và X quang của COVID-19
chung cục, sự tồn tại của các kiểu hình COVID-19 gắn bó chém với tuyên bố rằng chúng đại diện cho “phổ bệnh liên tưởng đến thời kì”. 7 Tuyên bố như vậy đòi hỏi phải xem xét cả chứng cứ bệnh lý và X quang về suy hô hấp liên can đến COVID19. Một bài ngắn gọn tả 6 lần khám nghiệm thi thể quan sát thấy thương tổn phổi liên hệ đến COVID-19 tiến triển theo thời gian. 87 Phát hiện ở những đối tượng tử vong 5 ngày sau khi khởi phát triệu chứng cho thấy viêm phổi lymphocytic với cả thâm nhiễm kẽ và phế nang hợp với thể hiện Type-L. Năm đối tượng khác tử vong sau 20 ngày đều có mô tả viêm phổi tổ chức xơ cấp tính và thương tổn rộng trong phế nang và tiểu phế quản, cũng như tổn thương nội mô hợp với trình diễn.# loại H.
Một nghiên cứu tiếp theo trên 41 đối tượng đã so sánh các phát hiện mô bệnh học giữa các đối tượng chết ở các thời điểm khác nhau. 88 Các phát hiện na ná cũng được quan sát ở những đối tượng chết trong vòng 8 ngày đầu tiên trái ngược với những người chết sau đó. Nhóm thuần tập đầu tiên biểu hiện mô hình tiết dịch cốt yếu với phù nề mô kẽ và trong phế nang và các chừng độ khác nhau của xuất huyết phế nang, tăng sinh nguyên bào sợi và hình thành màng hyalin. Các đối tượng tử vong trong khoảng 17-40 ngày phần đông có bộc lộ tăng sinh nguyên bào sợi với các vùng xơ dày đặc. Và trong các khung thời kì nghiên cứu thẳng băng tìm thấy vi huyết khối phổi. Mô hình bệnh học và sự tiến triển phụ thuộc vào thời gian của thương tổn phế nang lan tỏa được tìm thấy ở những đối tượng có ARDS liên can đến COVID-19 là “khuôn mẫu” của điều đó được quan sát ở ARDS không COVID. 88 trái lại với tuổi sau với thể hiện ARDS cổ điển về “tổn thương phế nang lan tỏa và huyết khối nội mạch đang diễn ra trong các mạch có kích tấc vừa và nhỏ”. 89
Các phát hiện X quang liên tưởng đến sự tiến triển COVID-19 hiệp với những phát hiện khi khám nghiệm tử thi. Hình ảnh CT ở 63 đối tượng được so sánh giữa khám nghiệm ban sơ và thẩm tra lại giữa Ngày thứ 3-14. 86 soát ban sơ cho thấy 30% đối tượng chỉ thương tổn một thùy độc nhất vô nhị, trong khi ~ 55% có 4-5 thùy tổn thương với các vết mờ/loang lổ của kính mờ là đặc điểm chính. rà lại phát hiện bệnh tiến triển thay đổi (thỉnh thoảng chóng vánh) với các thương tổn lan tỏa của kính mờ ngày một dày đặc cũng như sự đông đặc mô (“phổi trắng”). Ấn tượng chung của các nhà điều tra là hình ảnh CT của COVID-19 “tương tự như bệnh viêm phổi do vi rút thường ngày.” 86
Hệ thống Renin-Angiotensin và giảm oxy máu trong COVID-19
Rối loạn điều hòa co mạch phổi do giảm oxy máu bù trừ ở kiểu hình L hạp với thực tế là nhiễm trùng phổi SARS CoV-2 cốt tử nhắm vào các thụ thể men chuyển (ACE II) của nội mô phổi. 90 Tóm lại, các thụ thể ACE II là một phần của Hệ thống renin-angiotensin, trong đó hormone angiotensin tạo ra sự co mạch. ACE được sản xuất dồi dào bởi nội mô mao mạch và đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì thăng bằng thông khí-tưới máu để đáp ứng với tình trạng giảm oxy máu. 91 Các thụ thể ACE-II cũng được tìm thấy trong cả đường thở và tế bào biểu mô phế nang, với bằng cớ mới nổi cho thấy angiotensin đóng một vai trò trổi (Mặc dù phức tạp) vai trò trong phản ứng viêm đối với cả ARDS và thương tổn phổi do máy thở. 91
Một giảng giải khác là các tế bào biểu mô phế nang bị nhiễm trùng điều hòa hoạt động của ACE-2 gây ra hoạt động của ACE-1 không được áp dụng trong các tế bào nội mô phụ cận. dù rằng điều này sẽ ảnh hưởng đến sự giải phóng không tương hợp của endothelin-1 (một chất co mạch mạnh ở phổi) gây ra sự tích trữ các giường mao mạch phổi, 50 kết quả chung cục sẽ tương tự: giảm oxy máu nghiêm trọng do không tương hợp thông khí-tưới máu.
Quan sát và diễn giải trong Khủng hoảng Y tế Toàn cầu
Do đó, cả phát hiện bệnh học và chụp X quang đều cho thấy rằng những gì ban đầu được hiểu là kiểu hình COVID-19 chừng như là sự tiến triển của bệnh. Điều này có thể là do sự kết hợp của các nguyên tố bao gồm thời gian nghiên cứu tương đối với sự tiến triển của bệnh có thể đổi thay. quan yếu hơn, điều tra khoa học thường mang lại sự trải qua của việc ngẫm mở trước khi xuất bản. Đại dịch COVID-19 không có gì xa xỉ như vậy. Các nhà nghiên cứu ARDS ưu việt có thể cảm thấy áp lực rất lớn trong việc chóng vánh hiểu được một số quan sát sơ bộ của họ và chuyển tải chúng đến khán giả toàn cầu đang đấu tranh để hiểu (chứ đừng nói) xử trí một đại dịch virus mới. Những quan sát này có vẻ hạp với những quan sát được viết bởi Tiến sĩ Gattinoni và các đồng nghiệp vào cuối năm 2020. 92
Lý thuyết về chấn thương phổi của bệnh nhân tự gây ra (P-SILI)
bộc lộ sớm nhất về cơ chế bệnh sinh COVID-19 ARDS cho rằng một thiểu số (20-30%) bệnh nhân hoặc ban đầu biểu thị là (hoặc sau đó chuyển sang) kiểu hình Loại H có thể đã có đợt bệnh trầm trọng hơn do P-SILI do thở tự phát lúc V T thất thường và áp lực xuyên phế nang cao. 7 vắt hít vào kéo dài dẫn đến cả sức ép màng phổi đổi thay quá mức 15 cmH 2 O và V T ( 15 mL/kg) được cho là có thể gây ra hoặc kéo dài tổn thương phổi cấp tính. 7 Và như SARS nặng do nhiễm CoV-2 hệ trọng đến nội mô huyết quản, người ta còn gợi ý rằng các cơ quan động mạch cảnh có thể trở thành quá mẫn cảm với tình trạng giảm oxy máu, gây ra bộ hòa trung khu hô hấp tăng cao thất thường (không tương xứng với chừng độ nghiêm trọng của tình trạng giảm oxy máu) và do đó góp phần vào P-SILI. 93
trước tiên, các cơn co thắt cơ hoành khi gắng công thường sẽ khiến áp lực màng phổi âm cao được truyền đồng nhất qua phổi khỏe mạnh (“hành vi của chất lỏng”) do đó giảm thiểu sự phát triển stressstrain thất thường. Nhưng phổi bị thương tổn không đồng nhất phân tán áp lực không đồng đều, do đó stress trở thành khuếch đại tại các mặt phân cách giữa mô xẹp/đông đặc và mô được thông khí thông thường xung quanh (“hành vi cũa chất rắn”); do đó dẫn đến viêm nhiều hơn và hình thành phù nề (đặc biệt là ở các vùng phổi phụ thuộc). 94
Các bằng chứng tiền lâm sàng đã chứng minh rằng thông khí V T cao do sức ép xuyên phổi âm gây ra thương tổn phổi cấp tính ở phổi thường ngày. 95, 96 Ở phổi bị tổn thương cấp tính được thông khí hỗ trợ, các nắm hít vào gây ra do doxapram hướng dẫn đến V T vừa phải (~ 8mL/kg) nhưng áp lực xuyên phổi 30 cmH 2 O tạo ra chừng độ xẹp phổi, siêu bơm phồng và thương tổn mô học lớn nhất chỉ trong 4h. 97
Các bằng chứng lâm sàng ủng hộ P-SILI vẫn còn mang thuộc tính suy đoán. trước nhất, ở cả ARDS COVID-19 và không COVID-19, P-SILI có thể sẽ tuân theo lý thuyết "2 cú đấm" về chấn thương phổi, theo đó sự thương tổn ban sơ sẽ ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch, sau đó với sự thông khí stressstrain cao làm tăng thêm tình trạng viêm.
98, 99
Thứ hai, sức ép cao nguyên “tương đối an toàn” (Pplat)
< 30="" cmh
chung cục, tính hợp lý của P-SILI đã được ghi nhận trong chấn thương phổi cấp tính. nạm thở tự nhiên trong quá trình thông khí tương trợ trong bệnh viêm phổi hoặc nhiễm trùng huyết ngoài phổi tạo ra áp lực xuyên phổi trung bình (IQR) là 18 (1423) cmH 2 O. 102 rưa rứa, áp lực thực quản âm nhàng nhàng (IQR) dao động 17 (12-22) cmH 2 O đã được được báo cáo trong quá trình thở không viện trợ trong ARDS, với các số đo riêng lẻ cao tới 31 cmH 2 O. 103 Cũng quan sát thấy các đối tượng đang phục hồi sau ARDS do COVID-19 tạo ra áp lực âm trong lồng ngực lớn trong thời kì cai máy thở. Đặc biệt quan hoài, những đối tượng bị suy hô hấp tái phát trong 24 giờ sau khi thí nghiệm cai máy thở tạo ra sự đổi thay sức ép âm lớn hơn những người không có suy hô hấp: 18 (15-26) so với 15 (7-18) cmH 2 O; một số người trong số họ tạo ra dao động sức ép 30 cmH 2 O. 104 Và ở những đối tượng bị suy hô hấp giảm oxy máu cấp tính (78% với ARDS) tạo ra V T tự phát 9,5 mL/kg có liên quan độc lập với thất bại NIV. 105 Hơn nữa, quan sát thấy rằng chỉ có thể duy trì V T là 6-8 mL/kg ở 23% đối tượng dù rằng các mức hỗ trợ áp lực được dùng trong các thí nghiệm thở tự phát (tức thị 7 cmH 2 O). Điều này nhấn mạnh khó khăn chung trong việc duy trì các đích LPV ở những bệnh nhân bị bệnh nặng có điều hòa trung khu hô hấp tăng cao.
dùng thông khí xâm nhập và tỷ lệ tử vong liên can
Mối quan hoài trong những tháng trước nhất của đại dịch tập trung vào tỷ lệ tử vong cao bất thường liên tưởng đến thông khí thâm nhập. Điều này chính yếu dựa trên 4 nghiên cứu với tổng số ít hơn 500 trường hợp. 22-25 That Chen và các đồng nghiệp 25 báo cáo rằng tuốt 17 đối tượng được thở máy thâm nhập tử vong có thể vấn được sự chú ý không tương thích.
Vào cuối năm 2020, một số lượng lớn các nghiên cứu bao gồm dữ liệu về thông khí thâm nhập đã được công bố (Bảng bổ sung 1). 22-25, 34, 106-128 Về nhu cầu thông khí xâm nhập 32 nghiên cứu quan sát với hơn 15.000 đối tượng được bẩm trung bình (IQR) sử dụng 23% (13-54%) với tỷ lệ tử vong ứng là 49% (31-70%). Một số tỷ lệ tử vong cao nhất ( 80%) đã được báo cáo sớm đến từ các quốc gia và khu vực bị tàn phá bởi đại dịch. 24, 25, 34, 106, 127 Những điều này tả việc ít được chuẩn bị nhất và cũng như trước khi phát hiện ra các liệu pháp dùng thuốc hiệu quả. 129
do bắt buộc phải phổ quát thông tin thậm chí ban đầu trong cuộc khủng hoảng, hơn một nửa số nghiên cứu này đã ngừng thu thập dữ liệu trước khi xuất viện và trước khi thiết lập dữ liệu kết quả chung cuộc. Một phân tích tổng quốc tế đã ráng bù đắp điều này bằng cách ước lượng cả tỷ lệ tử vong thấp nhất và cao nhất có thể (tức thị, giả tỉ tất cả các trường hợp nổi trội đều sống sót hoặc không qua khỏi với COVID-19). 130 Các ước lượng này động dao từ 43% thấp nhất (KTC 95%, tử vong 36-51%) đến cao nhất 64% (KTC 95%, 56-72%). Khi bị giới hạn trong dữ liệu kết quả hoàn chỉnh, tỷ lệ tử vong là 49,5%. Một nghiên cứu quốc tế khác tập trung vào sự khác biệt về tỷ lệ tử vong tại bệnh viện dựa trên “sự tương trợ của các cơ quan”. 131 Trong số các đối tượng nhập viện không cần thông khí xâm nhập, liệu pháp thay thế thận hoặc liệu pháp vận mạch, tỷ lệ tử vong chỉ là 8%. Ngược lại, tỷ lệ tử vong là 40,8% ở những người chỉ cần thở máy và tăng lên 71,6% ở những người cần lọc máu và hỗ trợ vận mạch (tức là hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan hoặc MODS).
Về quan điểm, các nghiên cứu quan sát về ARDS trong kỷ nguyên LPV đã vắng khoảng tin 95% cho tỷ lệ tử vong là 31-39% (nhẹ), 37-43% (làng nhàng). và 42-50% (nặng). 64 Và hao hao như COVID-19, khi ARDS có can dự đến nguy cơ tử vong do suy thận tăng lên 80% trong một số nghiên cứu. 132 Tỷ lệ tử vong do COVID-19 can dự đến thông khí thâm nhập hao hao như được quan sát thấy trong quá trình Đại dịch SARS CoV-1 (4548%), 133, 134 và thấp hơn so với đại dịch quan sát được với dịch vi rút corona Hội chứng Hô hấp Trung Đông (MERS CoV) (60-74%). 135-137
Thời lượng thông khí xâm nhập
Thông khí thâm nhập kéo dài cũng đã được quan sát thấy với COVID-19. 111 Trong các nghiên cứu nói trên, 16 vắng về thời kì hệ trọng đến những người sống sót, thời gian đến thử nghiệm rút nội khí quản thành công trước tiên, hoặc dựa trên sự hiện diện của MODS. Với một ngoại lệ thiên hướng trọng điểm vượt quá một tuần. 118 Một nghiên cứu khác bẩm thời gian không khác biệt đáng kể giữa những người sống sót và không sống sót; hơn nữa ở những người được đặt nội khí quản sau khi NIV thất bại, thời gian nhàng nhàng tăng thêm 2 ngày (15 đến 17). 126
Chấn thương thận cấp và nhu cầu điều trị thay thế thận có tác động khác nhau đến thời gian thông khí xâm nhập tùy thuộc vào kết quả. 138 Chỉ riêng chấn thương thận cấp đã làm tăng thời kì nhàng nhàng cho thảy các đối tượng so với những người sống sót, tương ứng 2,5 và 3,5 ngày. Trong số những người cũng cần lọc máu thời kì nhàng nhàng tổng thể không đổi thay (14 ngày), nhưng tăng đáng kể giữa những người sống sót cần điều trị lọc máu so với những người sống sót không cần lọc máu: 28,6 (21,1-37,2) so với 15,0 (9,1-19,6) ngày.
Điều này minh chứng cho vấn đề thu thập dữ liệu trong một trận đại dịch. Nhu cầu khẩn cấp về thông báo hầu như buộc phải ít dữ liệu kết quả không đầy đủ khác với các chỉ tiêu đã thiết lập (ví dụ: tình trạng lúc xuất viện hoặc ngày thứ 90). Do đó, việc giảng giải thời kì thông khí xâm nhập (hoặc tỷ lệ tử vong can dự) có thể bị sai lệch. Trong một nghiên cứu, 35% đối tượng được rút nội khí quản thành công có thời gian làng nhàng là 10 (6-15) ngày, trong khi 65% vẫn phụ thuộc vào máy thở với thời gian làng nhàng là 18 (14-24) ngày khi ngừng thu thập dữ liệu. 111
Về quan điểm, các thể nghiệm tình cờ có đối chứng về thông khí bảo vệ phổi trong ARDS (trong đó bệnh đi kèm phần lớn được loại bỏ như một nhân tố) thời kì nhàng nhàng hoặc nhàng nhàng của thông khí xâm nhập đối với chiến lược PEEP thấp hơn so với cao hơn tương tự như được mỏng đối với COVID-19, ứng: 13,5 và 14,2 ngày, 40 21 và 25 ngày, 44 mỗi 10 ngày, 43 và 22 và 17 ngày. 139 Ngoài ra, một nghiên cứu quan sát lớn về các đối tượng ARDS cai máy thở hoặc bằng các thể nghiệm thở tự phát/gián đoạn an thần hàng ngày hoặc các biện pháp coi sóc thường nhật đã tạo ra các phát hiện trong khuôn khổ được thưa trong COVID-19: nhàng nhàng (IQR) tuần tự là 9 (4-17) và 14 (6-29) ngày. 140
Thông số PEEP và thể tích khí lưu thông
Hai mươi bốn nghiên cứu được coi xét cung cấp dữ liệu máy thở ban đầu (Bảng 3).84, 107, 108, 111, 114, 116, 117, 121,128, 141-154 Trong 22 trong số này, nhu cầu PEEP trung bình/trung vị là 10-16 cmH
2
O (Bảng 3, Hình 1). Một cách tiếp cận thô để xác định nhu cầu về mức PEEP đặc biệt cao (tức là đạt đến ngưỡng “siêu PEEP” là 20 cmH
2
O) là các giá trị phân chia 1 độ lệch chuẩn (SD) trên mức nhàng nhàng hoặc phân vị thứ 75. Chỉ trong 4 (18%) nghiên cứu, các ngưỡng phân giới này vượt quá 16 cmH
2
O và chỉ một nghiên cứu đạt 20 cmH2O.128, 144, 148, 150 Để so sánh, các yêu cầu PEEP phạm vi thấp hơn (nghĩa là được phân giới bằng 1 SD dưới mức nhàng nhàng hoặc phân vị thứ 25) liền tù tù gấp đôi với 36% nghiên cứu mỏng giá trị
< 10="" cmh
Trong số 18 nghiên cứu được đánh giá vắng V
T
tính bằng mL/Kg, 94% nhận thấy giá trị trung bình/trung vị
< 8="" ml="kg" và="" 78%="" ở="" <="" 7="" (bảng="" 3,="" hình="" 2).="" một="" lần="" nữa,="" việc="" sử="" dụng="" các="" điểm="" phân="" giới="" được="" mô="" tả="" trên="" vi="" phạm="" thông="" số="" lpv="" v
Bảng 2. Đặc điểm thông khí cơ học
|
Nghiên cứu |
Cài đặt / N |
PaO 2 /F I O 2 (mmHg) |
C RS (mL/cmH 2 O) |
PEEP (cmH 2 O) |
V T (mL/kg) hoặc mL |
|
Chiumello 68 * |
SC, N = 32 |
107±60 |
50 ± 15 |
NR |
7,7 ± 0,9 |
|
Chiumello 68 † |
SC, N = 32 |
160±62 |
50 ± 16 |
NR |
8,4 ± 1,9 |
|
Bos 70 |
SC, N = 38 |
132±48 |
49 ± 24 |
10 (9-12) |
424 ± 73 |
|
Grasselli 123 |
MC, N = 1.150 |
160 (114-220) |
NR |
14 (12-16) |
NR |
|
Liu 153 |
SC, N = 8 |
230±49 |
34 ± 8 |
10 ± 1 |
7,5 ± 0,6 |
|
Botta116 |
MC, N = 553 |
159 (129-201) |
32 (26-40) |
14 (11-15) |
6,3 (5,7-7,1) |
|
COVID Crit Care Group 117 |
MC, N = 4,643 |
154 (103-222) |
33 (26-42) |
12 (10-14) |
6,1 (5,8-6,7) |
|
Ziehr 142 |
SC, N = 66 |
182 (135-245) |
35 (30-43) |
10 (8-12) |
NR |
|
Hernandez-Romieu 121 |
SC, N = 231 |
148 (111-205) |
34 (27-47) |
NR |
NR |
|
Haudebourg 147 |
SC, N = 30 |
111 (96-128) |
44 (35-51) |
10 (8-12) |
6,0 (5,9-6,7) |
|
Zangrillo 143 |
SC, N = 73 |
NR |
NR |
12 (10-14) |
6,7 (6,0-7,5) |
|
Bhatraju 144 |
MC, N = 24 |
NR |
29 (25-36) |
13 (11-17) |
NR |
|
Mitra 114 |
SC, N = 117 |
180 (148-216) |
35 (31-44) |
12 (10-14) |
400 (350-450) |
|
Schenck 111 |
SC, N = 267 |
103 (82-134) |
28 (23-38) |
10 (8-12) |
7,0 (6,1-8,1) |
|
Rojatta 145 |
SC, N = 41 |
183±69 |
42 ± 19 |
13 ± 2 |
NR |
|
Barbeta 107 |
SC, N = 50 |
174 (128-232) |
40 (33-52) |
13 (11-14) |
6,8 (6,3-7,3) |
|
Ferrando 108 |
MC, N = 742 |
120 (83-177) |
35 (27-45) |
12 (11-14) |
6,9 (6,3-7,8) |
|
Sjoding 146 |
SC, N = 130 |
NR |
35 (27-43) |
12 (8-14) |
5,9 (5,2-6,9) |
|
Zangrillo 143 |
SC, N = 73 |
NR |
NR |
12 (10-14) |
6,7 (6,0-7,5) |
|
Lenka 148 |
SC, N = 32 |
NR |
44 (31-59) |
16 (14-20) |
NR |
|
Brault 149 |
SC, N = 24 |
101 (81-126) |
33 (26-41) |
12 (7-15) |
6,1 (5,4-6,8) |
|
Cummings 128 |
MC, N = 203 |
129 (80-203) |
27 (26-36) |
15 (12-18) |
6,2 (5,9-7,2) |
|
Diehl 150 |
SC, N = 13 |
198 (167-298) |
40 (33-45) |
16 (15-17) |
6,0 (5,2-6,2) |
|
Vanderbunder 151 |
IMC, N = 372 |
132 ± 53‡ |
38 ± 11 |
12 ± 3 ‡ |
6,3 ± 0,8 ‡ |
|
Kassis 153 |
SC, N =40 |
150 (123-182) |
41 (34-50) |
14 (12-15) |
6.2 (5.8-6.7) |
|
Beloncle 154 |
SC, N = 25 |
135 (119-195) |
NR |
12 (10-15) |
6.0 (5.9-6.1) |
|
Auld 158 |
SC, N = 165 |
132 (100-178) |
34 (28-46) |
NR |
NR |
Chìa khóa: C RS = độ giãn nở của hệ thống hô hấp, IMC = nghiên cứu đa trọng điểm quốc tế, MC = nghiên cứu đa trọng điểm, NR = không được mỏng, PaO 2 /F I O 2 = tỷ lệ áp lực oxy động mạch với nồng độ oxy hít vào, PEEP = sức ép dương cuối kỳ thở ra, SC = đơn trọng tâm, V T = thể tích khí lưu thông, * các trường hợp đối sánh với ARDS không COVID theo PaO 2 /F I O 2 , † các trường hợp đối sánh với ARDS không COVID theo C RS , ‡ Nghiên cứu thưa C RS nhàng nhàng cho cả thảy mẫu và sau đó được chia nhỏ thành các nhóm theo điểm cắt 35,4 mL/cmH 2 O. Vì có rất ít sự dị biệt giữa các nhóm thuần tập về PaO 2 /F I O 2 , PEEP và V T , các giá trị của nhóm thuần tập có độ giãn nở cao hơn được mỏng.
Độ giãn nở hệ thống hô hấp
Loại L COVID-19 (“ARDS không tiêu biểu”) đã được quan sát thấy ở ~ 70-80% đối tượng thở máy ở Ý trong những tháng trước tiên của đại dịch. Đặc điểm trội là C
RS
được bảo tồn tương đối (ví dụ: 50 mL/cmH
2
O) so với Loại H (“ARDS điển hình”) được phân định bằng C
RS
< 40="" cmh
Trong 68% các nghiên cứu được coi xét, khuynh hướng trọng điểm của CRS là
< 40="" ml="cmH
Do đó, trái ngược với các báo cáo ban đầu từ Ý, C RS đã không được bảo tàng tốt. Ngay cả sự phân tán cao hơn của các giá trị C RS hầu hết đều tương ứng với PEEP cao hơn (14-20 cmH 2 O); C RS có khả năng được cải thiện so với những gì được đo trước khi chuẩn độ PEEP (tỉ dụ, PEEP ban sơ thường ngày là 5 cmH 2 O). 68 Tuy nhiên, các quan sát khó hiểu về C RS được bảo tồn đã được mỏng ở Ý cũng được mỏng một cách giai thoại ở Hy Lạp gần đó. Câu hỏi rằng có nhẽ một biến thể CoV-2 đã bị thay thế lưu hành sớm ở Nam Âu có thể đã sao chép tương đối chậm hơn, và do đó tiến triển của tổn thương phổi chậm hơn.
Độ giãn nở thành ngực và phổi
Trước khi sự ra đời của LPV, các đổi thay bệnh lý về chừng độ độ giãn nở của phổi và thành ngực đã được đo lường trong nhiều nghiên cứu. Trong các nghiên cứu thưa C RS nhàng nhàng là 30-34 mL/cmH 2 O, chừng độ độ giãn nở trung bình của phổi và thành ngực tương ứng là 32-72 mL/cmH 2 O và 59-147 mL/cmH 2 O: giảm ~ 40-60% và 50-80% so với thường ngày ứng. 162
Chỉ có 2 nghiên cứu bẩm độ giãn nở của phổi và thành ngực trong COVID-19. Một nghiên cứu trong đó PEEP làng nhàng (IQR) là 14 (12-15) cmH 2 O, các giá trị làng nhàng ứng cho C RS , mức độ độ giãn nở của phổi và thành ngực vào ngày trước hết thông khí xâm nhập lần lượt là 32, 41 và 154 mL/cmH 2 O, và nhất quán với các giá trị lịch sử được báo cáo trong ARDS. 153 Nghiên cứu khác đã thu thập dữ liệu trong vòng 48 giờ sau khi đặt nội khí quản với PEEP làng nhàng (IQR) là 10 (8-12) cmH 2 O. 147 dù rằng C RS nhàng nhàng (44 mL/cmH 2 O) cao hơn giá trị lịch sử, cả hai độ giãn nở trung bình phổi và thành ngực (59 và 144 mL/cmH 2 O tương ứng) ăn nhập với các giá trị lịch sử ứng. dù rằng dựa trên dữ liệu hạn chế những thay đổi về bệnh lý ở cả phổi và thành ngực trong COVID-19 na ná như được ít trong ARDS không COVID.
Sự tác động lẫn nhau của oxygen hóa, PEEP và độ giãn nở
Trong tuổi đầu của quá trình oxy hóa COVID19 ARDS nằm trong ranh giới Định nghĩa Berlin của ARDS nhàng nhàng với thiên hướng trung tâm PaO
2
/F
I
O
2
trong hầu hết các nghiên cứu là 101-198 mmHg. 68, 70, 107, 108, 111, 114,116, 117, 121, 128, 141, 142, 145, 149
151, 153, 154, 158
sử dụng các tiêu chí phân giới dưới và trên được biểu lộ trước đây 40% các nghiên cứu có PaO
2
/F
I
O
2
<100 mmhg="" trong="" khi="" 55%="" có="" pao
chừng độ liên can của dữ liệu này rõ ràng là bị giới hạn bởi PEEP ứng tại các ranh giới đã phân định này. Đối với 16 nghiên cứu cũng mỏng dữ liệu PEEP, 6 nghiên cứu trong đó ranh giới PaO
2
/F
I
O
2
thấp hơn đại diện cho ARDS nghiêm trọng, ranh giới PEEP ứng là 7-11 cmH
2
O; 5 trong số đó là
< 10="" cmh
Tiềm năng huy động phổi
Tiềm năng huy động phổi trong ARDS là đa yếu tố với cả vận dụng hạn chế và hiệu quả khác nhau. Hiệu sương phụ thuộc nhiều hơn vào cả thời điểm huy động liên can đến sự tiến triển của ARDS (tức là thời đoạn tiết dịch sớm so với tuổi tăng sinh sợi huyết muộn hơn) và mức độ nghiêm trọng và phân bố của tổn thương phổi (tức là kiểu lan tỏa so với dạng thùy), hơn là đối với nguyên do chấn thương phổi. 163 Năm nghiên cứu đánh giá tiềm năng huy động trong ARDS can dự đến COVID-19 bằng cách sử dụng mức tăng hoặc giảm 10 cmH 2 O trong PEEP (Bảng bổ sung 2).81,147, 154, 164, 165
Bốn nghiên cứu đã dùng tỷ lệ huy động trên bơm phồng (R/I) để đánh giá tiềm năng huy động. Tóm lại, ngay sau khi đăng ký hoặc rút PEEP đột ngột, V T thở ra sẽ giảm hoặc tăng tương ứng so với lần hít thở trước đó. Điều này là do khí bị “giữ lại” bởi PEEP tăng lên hoặc “thoát ra” do PEEP giảm. Thể tích bị mắc kẹt hoặc giải phóng đại diện cho những đổi thay trong EELV, do đó “độ giãn nở huy động” được tính là ∆V thở ra ∆PEEP. Giá trị này được so sánh với C RS được đo ở PEEP là 5 cmH 2 O (tức thị độ giãn nở của “phổi em bé”); dựa trên giả định C RS tuyến tính mà không có sự đổi thay trong các đơn vị phổi có khí. 166 Nghiên cứu xác nhận R/I xác định rằng các giá trị 0,5 là dấu hiệu của tiềm năng huy động cao trong khi giá trị dưới 0,5 cho thấy tiềm năng huy động kém. 166
Bốn nghiên cứu đánh giá R/I trong COVID19 đã bộc lộ các kết quả được chia đều, mỗi nghiên cứu đều ít tiềm năng huy động kém hoặc tốt. Tuy nhiên, hầu hết các nghiên cứu đều ghi nhận một loạt các giá trị R/I riêng lẻ. 147, 154, 165 Những người có tiềm năng huy động thấp nhất được nghiên cứu trong tuổi tăng sinh xơ của ARDS và có C RS làng nhàng cực kỳ thấp (20 cmH 2 O). 164 na ná, Beloncle et al. 154 nhận thấy rằng khi R/I được lặp lại 5 ngày sau đó, 30% trong số những người ban đầu được phân loại là có tiềm năng huy động cao đã chuyển sang tiềm năng huy động thấp với mức giảm ứng của C RS .
Hai trong số 5 nghiên cứu ghi nhận C RS ở mỗi mức PEEP đã quan sát thấy rằng quá trình oxygen hóa và EELV tăng lên rõ rệt ở mức PEEP cao hơn dù rằng cho thấy cả C RS giảm và chỉ số găng tay tăng cao. 81,165 Việc huy động được đề xuất này xảy ra đồng thời với tình trạng quá căng phổi trong khu vực. Nhìn chung, những phát hiện về tiềm năng huy động trong ARDS can dự đến COVID-19 nhất quán với những phát hiện trong ARDS không COVID; đặc biệt là thời khắc huy động can dự đến ARDS bắt đầu. 163
Vai trò của NIV trong ARDS và ARDS do virut gây ra
Xử trí ARDS với NIV còn gây tranh cãi vì bản thân hội chứng dự đoán một cách độc lập thất bại điều trị,
167
với tỷ lệ đặt nội khí quản tổng thể là 30-61% trong một số nghiên cứu.
105, 167-173
Trong các nghiên cứu khác, thất bại NIV tăng lên khi chừng độ nghiêm trọng ARDS tăng từ 19-22% (nhẹ), 42-73% (làng nhàng) và 47-84% (nặng).
167, 170, 171
ngoại giả, các điểm cắt PaO2/FIO2 cụ thể
< 150="" mmhg,105,="" 167,="" 168,="">
171, 173
< 175="" mmhg,
Vai trò của NIV trong COVID-19
Tại Trung Quốc, nơi phương pháp điều trị ban đầu với COVID-19 ủng hộ NIV, 11 một nghiên cứu ban đầu trên toàn quốc vắng rằng NIV chiếm 87% tổng số ca thở máy với tỷ lệ thất bại thấp hơn đáng kể là 25% và tỷ lệ tử vong can dự là 17% (so với 50 % ở những người cần thông khí thâm nhập). 122 Một nghiên cứu rưa rứa từ Vũ Hán cũng mỏng mức dùng NIV ban đầu cao hơn (57%) với tỷ lệ tử vong liên tưởng là 41% so với 92% ở những người cần thông khí xâm nhập. 24
Các nghiên cứu cụ thể về NIV trong COVID-19 đẵn tụ hội vào việc sử dụng CPAP trong môi trường không ICU (Bảng 3).
183-196
Thật không may, 46% trong số này là thư nghiên cứu thường thiếu dữ liệu ăn nhập.
183-188
Tuy nhiên, 71% của tuốt các nghiên cứu mỏng tỷ lệ thất bại tương đối thấp 11-28%; và tỷ lệ tử vong can hệ tương đối thấp ở những người không có giới hạn săn sóc (
<30%). 154,="" 183-185,="" 187,="" 191,="" 193="" điều="" này="" được="" thực="" hiện="" hầu="" hết="" với="" cpap="" vừa="" phải="" (<="" 12="" cmh
Trong 8 nghiên cứu quan sát truyền thống, tỷ lệ thất bại là 17-57% với tỷ lệ tử vong liên tưởng là 22-97%.
189-196
Trong một số nghiên cứu, tỷ lệ tử vong cao hơn đáng kể được bẩm ở những đối tượng có PaO
2
/F
I
O
2
trước NIV là
< 150="" mmhg="" (53%),
thời gian NIV được ít trong 50% nghiên cứu với giá trị làng nhàng là 5-6 ngày. 183, 190 Trong một số nghiên cứu, thời gian làng nhàng là 38 ngày khi điều trị thành công so với 0,7-8 ngày ở những người cần đặt nội khí quản, và 1,8 ngày trong những người có giới hạn chăm sóc tại chỗ. 185
Bảng 3 . dùng thông khí không lấn chiếm và kết quả
|
Nghiên cứu Bối cảnh N |
Đánh giá NIV Chỉ định O 2 ban đầu Tiêu chí giảm oxy máu PaO 2 /F I O 2 cơ bản |
NIV thất bại ETI Tỷ lệ tử vong can dự |
NIPPV/CPAP: tham số thời kì điều trị thời gian đến NIV thất bại |
|
Brusasco 184 SC, GW/SCU N=64 |
VM (F I O 2 0.50) PaO 2 /F I O 2 < 200<="p"> PaO 2 /F I O 2 : 119 (99-153) |
ETI: 11% Tỷ lệ tử vong: 6% |
CPAP: 10 cmH 2 O thời gian điều trị: NR |
|
Di Domenico 195 SC, GW/SCU N = 90 |
O 2 qua mặt nạ 12 L/phút SpO 2 <90%< p=""> 248 ± 17 186 ± 20 (DNR/DNI) |
chăm sóc không hạn chế: ETI: 57% Tỷ lệ tử vong: 47% coi ngó DNR/DNI: Tỷ lệ tử vong 89% |
Thông số: NR thời gian điều trị: NR thời kì để NIV thất bại: < 1="" ngày<="p"> |
|
Gaulton 188 *† MC, ICU N=59 |
NR NR NR |
ETI: 18% Tỷ lệ tử vong: NR |
CPAP: 11 ± 2 cmH 2 O thời kì điều trị: NR |
|
Oranger 183 SC, GW/SCU N=38 |
NR O 2 6L/phút để giữ SpO 2 92% NR |
ETI: 24% Tỷ lệ tử vong: 0% |
CPAP: 10 (8-12) cmH 2 O thời kì điều trị: 5 (2-8) ngày; 8 (4-11) giờ/ngày |
|
Sivaloganathan 185 SC, ICU, GW/SCU N=58 |
NR NR NR |
ICU ETI: 47% Tỷ lệ tử vong: 14% săn sóc DNR/DNI: Tỷ lệ tử vong 83% |
CPAP: NR thời kì điều trị Không có ETI: 72 (41-132) h thời gian đến ETI: 17 (4-31) giờ 55% thất bại < 24h<="p"> DNI: 44 (8-103) giờ |
|
Avdeev 186 MC, GW/SCU N=61 |
NR O 2 6L/phút để giữ SpO 2 92% PaO 2 /F I O 2 :164 (131-200) |
ETI: 28% Tỷ lệ tử vong: 88% |
CPAP (74%): 10 (10-12) cmH 2 O ∆PS/PEEP (26%): 10 (8-12)/10 (10-13) cmH 2 O thời gian điều trị không ETI: 8 (6-11) ngày thời kì đến ETI: 3 (3-8) ngày |
|
Aliberti 187 * MC, GW/SCU N=157 |
VM F I O 2 0,50 hoặc NRM PaO 2 /F I O 2 < 300<="p"> PaO 2 /F I O 2 : 143 (97-203) |
ETI: 22% Tỷ lệ tử vong: 26% chăm nom DNI/DNR: Tỷ lệ tử vong: 55% |
CPAP: 11 ± 2 cmH 2 O F I O 2 : 0,6 (0,5-0,6) thời gian điều trị thành công: 7 (4-12) ngày Thất bại: 7 (1-8) ngày thời gian ETI: 3 (2-5) ngày |
|
Bellani 189 * MC, GW/SCU và ICU N = 798 |
NR NR PaO 2 /F I O 2 : 168 ± 98 |
ETI: 17% Tỷ lệ tử vong không có ETI: 22% Tỷ lệ tử vong khi PaO 2 /F I O 2 ban đầu <150: 53%<="p"> |
85% CPAP: 11 ± 3 cmH 2 O 10% NIPPV (dữ liệu NR) thời gian điều trị NR Nhập viện đến NIV: 1 (0-4) ngày thời gian đến ETI: 8 (5-13) ngày |
|
Coppadoro 190 * MC, GW/SCU N=303 |
NRM NR PaO 2 /F I O 2 : 103 (79-176) |
săn sóc không hạn chế: ETI: 31% Tỷ lệ tử vong: 41% trông nom DNI/DNR: Tỷ lệ tử vong: 72% |
CPAP: 10 (7-10) thời kì điều trị 6 (3-9) ngày; 21giờ/ngày Nhập viện đến NIV: 1 (0-2) ngày |
|
Menzella 193 SC, GW/SCU N=79 |
VM PaO 2 /F I O 2 : 100-199 trên VM F I O 2 0,60 PaO 2 /F I O 2 : 120 ± 42 |
ETI: 27% Tỷ lệ tử vong: 25% |
BiPAP: 18 ± 2/9 ± 2 cmH 2 O thời gian điều trị tổng: 7 ± 5 ngày Thành công: 9 ± 4 ngày Tử vong: 6 ± 4 ngày thời kì đến ETI: 3 ± 3 ngày |
|
Franco 194 ‡ SC, GW/SCU N= 507 |
NRM 10-15 L/phút SaO 2 < 94%<="p"> PaO 2 /F I O 2 : 150 ± 90 (CPAP) và 138 ± 66 (PS) |
ETI: 25% (CPAP), 28% (PS) Tỷ lệ tử vong: 30%, 30% |
CPAP: 10 ± 2 cmH 2 O ∆PS 17 ± 3/PEEP 10 ± 2 cmH 2 O thời kì điều trị: NR |
|
Baqi 192 SC, ICU N = 100 |
Chỉ định O 2 căn bản để giữ SpO 2 92% PaO 2 /F I O 2 : <300< p=""> |
ETI: 40% Tỷ lệ tử vong: 97% |
tham số: NR thời gian điều trị: 4 (2-6) ngày |
|
Grieco 191 * MC-RCT, ICU N = 109 |
VM F I O 2 0.24-0.60 PaO 2 /F I O 2 : < 200<="p"> PaO 2 /F I O 2 : 102 (82-125) |
ETI: 28% ETI Tỷ lệ tử vong: 24% |
∆PS / PEEP: 10 (10-12)/12 (10- 12) thời kì điều trị: NR Rx ban đầu: 48h liên tục NIPPV |
|
Kurtz 196 MC N = 4188 |
NR NR PaO 2 /F I O 2 : 216 (89-329) |
ETI: 52% |
NR NR NR |
Chìa khóa: BiPAP = sức ép đường thở dương hai cấp, DNI / DNR = không đặt nội khí quản / không hồi sức, ETI = đặt nội khí quản, GW/SCU: khoa tổng quát hoặc đơn vị coi sóc đặc biệt COVID-19, MC = nghiên cứu đa trọng tâm, NA = không áp dụng , ND = cơ sở dữ liệu quốc gia, NIPPV = thông khí áp lực dương không lấn chiếm, NIV = thông khí không lấn chiếm, NR = không được vắng, NRM = mặt nạ không thở lại, PaO 2 /F I O 2 = tỷ lệ sức ép oxy động mạch và nồng độ oxy hít vào, PS = hỗ trợ sức ép, RCT = thí điểm tình cờ có đối chứng, Rx = liệu pháp, SaO 2 = độ bão hòa oxy động mạch, SpO 2 = độ bão hòa oxy bằng phép đo oxy mạch đập, SC = trung tâm y tế đơn lẻ, VM = mặt nạ venturi, * chỉ giao diện mũ trùm đầu, † Đối tượng đăng ký có chỉ số khối thân thể 25kg/M 2 . ‡ sử dụng mũ trùm đầu và mặt nạ hẩu lốn (mũ trùm đầu: 99% trong CPAP và mặt nạ 79% trong NIPPV)
Các yếu tố nguy cơ can dự đến thất bại NIV bao gồm tuổi cao,186, 189, 190, 195, 196 Điểm đánh giá thất bại nội tạng tuần tự (SOFA) lúc nhập viện, 185, 193, 196 Điểm sinh lý cấp tính nặng (SAPSIII), 196 sử dụng thuốc vận mạch, 196 liệu pháp thay thế thận, 196 và số bệnh đi kèm. 190, 193 hao hao như vậy, tăng mức protein phản ứng C, 187, 189, 195 Interleukin-6, 187 lactate dehydrogenase, 190 ddimers, 186 và giảm tiểu cầu, 189 cũng liên tưởng đến sự thất bại NIV. Những dấu hiệu này kết hợp với nhau cho thấy tình trạng viêm rõ rệt thường được quan sát thấy trong MODS, rối loạn chức năng nội mô, tăng áp động mạch phổi và trạng thái đông máu.
Các biến số can hệ đến phổi can hệ đến thất bại NIV bao gồm chừng độ nghiêm trọng của viêm phổi khi nhập viện,
187
giảm thời kì thất bại điều trị oxy (đặc biệt khi nó dẫn đến PaO
2
/F
I
O
2
< 150="" mmhg),
Các đặc điểm của việc dùng NIV và kết quả trong ARDS can dự đến COVID-19 có vẻ hao hao như trong ARDS không COVID về các căn do chính dẫn đến thất bại điều trị: 1) oxygen hóa căn bản kém (và không có cải thiện vững bền với liệu pháp), 2) bệnh tật đi kèm và 3) mức độ nghiêm trọng của bệnh tật và sự hiện diện của MODS. Một số yếu tố trong số này cũng dẫn đến tử vong trong quá trình thông khí xâm nhập nên được coi xét khi đánh giá hiệu quả tương đối của một trong hai liệu pháp.
Nguy cơ lây truyền chéo nhà cung cấp dịch vụ chăm nom sức khỏe trong thời gian NIV
Chỉ có một số nghiên cứu mỏng dữ liệu lây của nhà cung cấp dịch vụ trông nom sức khỏe. 183, 184, 186, 194 Hai nghiên cứu báo cáo không có trường hợp nhiễm trùng nào khi các nhà cung cấp dịch vụ chăm chút sức khỏe được sử dụng đầy đủ các thiết bị bảo vệ cá nhân và khi các biện pháp kiểm soát môi trường được thực hành. 184, 186 Một nghiên cứu khác chỉ báo cáo rằng tỷ lệ nhiễm COVID-19 giữa các nhà cung cấp dịch vụ coi ngó sức khỏe đã tăng từ 6 lên 10% sau khi thực hiện NIV (chi tiết duy nhất được cung cấp là bộ lọc vi khuẩn được đặt trên nhánh thở ra của bộ dây). 183 thông báo chi tiết nhất được cung cấp bởi một nghiên cứu từ Lombardy Ý trong làn sóng ban đầu khi nguồn lực bệnh viện khôn xiết hạn chế. Mặc dù có các phương tiện bảo vệ cá nhân sẵn có, tỷ lệ lây của nhà cung cấp dịch vụ coi ngó sức khỏe vẫn cao (11,5%) và tương ứng với việc thiếu các phòng sức ép âm để tiến hành liệu pháp NIV. 194
Trong đại dịch SARS Co-V-1 năm 2003, sự lây của nhà cung cấp dịch vụ coi ngó sức khỏe cốt yếu xảy ra trước khi xác định được nguồn vi rút rất dễ lây lan và do đó, trước khi thiết lập các biện pháp bảo vệ. 27, 133, 197, 198 Khi các nhà cung cấp dịch vụ chăm chút sức khỏe được tiếp cận với đầy đủ các thiết bị bảo hộ cá nhân chủ nghĩa (cùng với các biện pháp kiểm soát môi trường nghiêm nhặt) không có thêm tỷ lệ lây nhiễm chéo. 175, 199
tóm lược
có nhẽ không thể tránh khỏi việc COVID-19 sẽ khơi lại cuộc bàn cãi kéo dài, gây tranh luận về những gì cấu thành ARDS và cách xử trí của nó. Vấn đề này bắt nguồn từ giữa những năm 1970 với "lời thúc của một cục u" của Tiến sĩ Petty, 1 và đã tiếp chuyện trong lịch sử của ARDS phản chiếu sự cần thiết phải phát triển một điểm số thương tổn phổi, 200 định nghĩa của Hội nghị Đồng thuận Hoa Kỳ Châu Âu, 201 và Định nghĩa Berlin. 38 Rất có thể sau COVID-19, định nghĩa về ARDS sẽ được rà soát lại, và có nhẽ được sửa đổi để điều chỉnh cách các mầm bệnh vi rút cụ thể có thể đổi thay sự tiến triển của tổn thương phổi cấp tính. Những ảnh hưởng sinh lý bệnh không lường trước được từ việc SARS Co-V dùng thụ thể ACE-2 để lây truyền mô phổi là một bài học quan yếu cần được đưa vào hiểu biết của chúng ta về ARDS.
Và để đáp cho những tranh biện đã làm sôi động những tháng đầu của đại dịch, đa số bệnh nhân mắc COVID-19 cần thông khí xâm nhập rốt cục đã bộc lộ ARDS. Điều này được tương trợ bởi nguyên nhân virut, mô bệnh học và sự tiến triển của nó, sự tả và tiến triển của X quang, đề nghị PEEP, chừng độ nghiêm trọng của tình trạng giảm oxy máu, độ giãn nở, khả năng huy động, thời gian thở máy thâm nhập và khả năng đáp ứng với NIV. quờ quạng các đặc điểm này hoàn toàn hiệp với ARDS không COVID. Về tỷ lệ tử vong can hệ đến thông khí xâm nhập trong COVID-19, phần nhiều các nghiên cứu cho thấy nó nằm trong hoặc thấp hơn so với vắng trong quần thể ARDS nói chung.
Tài liệu tham khảo
Petty TL. Editorial: The adult respiratory distress syndrome (confessions of a "lumper"). Am Rev Respir Dis 1975;111(6):713-715.
Rubenfeld GD. Is SARS just ARDS? JAMA 2003;290(3):397-399.
Bakewell S. How to live or a life of Montaigne. New York:Other Pres; 2010:128.
Tobin MJ. The criteria used to justify endotracheal intubation of patients with COVID-19 are worrisome. Can J Anaesth 2021;68(2):258-259.
Tobin MJ, Jubran A, Laghi F. Hypoxaemia does not necessitate tracheal intubation in COVID-19 patients. Comment on Br J Anaesth 2021; 126: 44-7. Br J Anaesth 2021;126(2):e75-e76.
Tobin MJ. Does Making a Diagnosis of ARDS in Patients With Coronavirus Disease 2019 Matter? Chest 2020;158(6):2275-2277.
Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, Busana M, Romitti F, Brazzi L, et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes? Intensive Care Med 2020;46(6):1099- 1102.
Gattinoni L, Chiumello D, Rossi S. COVID-19 pneumonia: ARDS or not? Crit Care 2020;24(1):154.
Honore PM, Barreto Gutierrez L, Kugener L, Redant S, Attou R, Gallerani A, et al. Compared to NIPPV, HFNC is more dangerous regarding aerosol dispersion and contamination of healthcare personnel: we are not sure. Crit Care 2020;24(1):482.
Remy KE, Lin JC, Verhoef PA. High-flow nasal cannula may be no safer than non-invasive positive pressure ventilation for COVID-19 patients. Crit Care 2020;24(1):169.
Cerceo E, Fraimow H. Lessons Learned From the Front Line: Outcomes of Noninvasive Ventilation for Coronavirus Disease 2019 Pneumonia in China. Crit Care Med 2020;48(9):1400-1402.
Macintyre CR, Seale H, Yang P, Zhang Y, Shi W, Almatroudi A, et al. Quantifying the risk of respiratory infection in healthcare workers performing high-risk procedures. Epidemiol Infect 2014;142(9):1802-1808.
Wu Z, McGoogan JM. Characteristics of and Important Lessons From the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Outbreak in China: Summary of a Report of 72314 Cases From the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA 2020;323(13):1239-1242.
Niederman MS, Richeldi L, Chotirmall SH, Bai C. Rising to the Challenge of COVID-19: Advice for Pulmonary and Critical Care and an Agenda for Research. Am J Respir Crit Care Med 2020;201(9):1019-1022.
Marini JJ, Gattinoni L. Management of COVID-19 Respiratory Distress. JAMA 2020;323(22):2329- 2330.
Gattinoni L, Marini JJ, Busana M, Chiumello D, Camporota L. Spontaneous breathing, transpulmonary pressure and mathematical trickery. Ann Intensive Care 2020;10(1):88.
Li YC, Bai WZ, Hashikawa T. The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients. J Med Virol 2020;92(6):552-555.
Meng L, Qiu H, Wan L, Ai Y, Xue Z, Guo Q, et al. Intubation and Ventilation amid the COVID-19 Outbreak: Wuhan's Experience. Anesthesiology 2020;132(6):1317-1332.
Filipovic N, Saveljic I, Hamada K, Tsuda A. Abrupt Deterioration of COVID-19 Patients and Spreading of SARS COV-2 Virions in the Lungs. Ann Biomed Eng 2020;48(12):2705-2706.
Rello J, Storti E, Belliato M, Serrano R. Clinical phenotypes of SARS-CoV-2: implications for clinicians and researchers. Eur Respir J 2020;55(5).
Savel RH, Shiloh AL, Saunders PC, Kupfer Y. Mechanical Ventilation During the Coronavirus Disease 2019 Pandemic: Combating the Tsunami of Misinformation From Mainstream and Social Media. Crit Care Med 2020;48(9):1398-1400.
Bahl A, Van Baalen MN, Ortiz L, Chen NW, Todd C, Milad M, et al. Early predictors of in-hospital mortality in patients with COVID-19 in a large American cohort. Intern Emerg Med 2020;15(8):1485-1499.
Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395(10229):1054-1062.
Hua J, Qian C, Luo Z, Li Q, Wang F. Invasive mechanical ventilation in COVID-19 patient management: the experience with 469 patients in Wuhan. Crit Care 2020;24(1):348.
Chen T, Wu D, Chen H, Yan W, Yang D, Chen G, et al. Clinical characteristics of 113 deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study. BMJ 2020;368:m1091 .
Swenson KE, Ruoss SJ, Swenson ER. The Pathophysiology and Dangers of Silent Hypoxemia in COVID-19 Lung Injury. Ann Am Thorac Soc 2021.DOI:10.15131/Annals ATS.202011-1376CME.
Raboud J, Shigayeva A, McGeer A, Bontovics E, Chapman M, Gravel D, et al. Risk factors for SARS transmission from patients requiring intubation: a multicentre investigation in Toronto, Canada. PLoS One 2010;5(5):e10717.
Bryson B. A short history of nearly everything. New York: Broadway Books; 2003:363.
Li X, Ma X. Acute respiratory failure in COVID-19: is it "typical" ARDS? Crit Care 2020;24(1):198.
Luks AM, Freer L, Grissom CK, McIntosh SE, Schoene RB, Swenson ER, et al. COVID-19 Lung Injury is Not High Altitude Pulmonary Edema. High Alt Med Biol 2020;21(2):192-193.
Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967;2(7511):319323.
Barry J. The Great Influenza. The Epic Story of the Deadliest Plague in History. New York: Viking; 2004:250-252.
Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020;395(10223):497-506.
Yang X, Yu Y, Xu J, Shu H, Xia J, Liu H, et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARSCoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study. Lancet Respir Med 2020;8(5):475-481.
Rubenfeld GD, Caldwell E, Granton J, Hudson LD, Matthay MA. Interobserver variability in applying a radiographic definition for ARDS. Chest 1999;116(5):1347-1353.
Tsolaki V, Siempos I, Magira E, Kokkoris S, Zakynthinos GE, Zakynthinos S. PEEP levels in COVID- 19 pneumonia. Crit Care 2020;24(1):303.
Ferguson ND, Frutos-Vivar F, Esteban A, Fernandez-Segoviano P, Aramburu JA, Najera L, et al. Acute respiratory distress syndrome: underrecognition by clinicians and diagnostic accuracy of three clinical definitions. Crit Care Med 2005;33(10):2228-2234.
Force ADT, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA 2012;307(23):2526-2533.
Hudson LD, Milberg JA, Anardi D, Maunder RJ. Clinical risks for development of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995;151(2 Pt 1):293-301.
Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M, et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004;351(4):327-336.
Acute Respiratory Distress Syndrome N, Brower RG, Matthay MA, Morris A, Schoenfeld D, Thompson BT, et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342(18):1301-1308.
Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial I, Cavalcanti AB, Suzumura EA, Laranjeira LN, Paisani DM, Damiani LP, et al. Effect of Lung Recruitment and Titrated Positive EndExpiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2017;318(14):1335-1345.
Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008;299(6):637-645.
Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D, Diehl JL, et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 2008;299(6):646655.
Bos LDJ, Sinha P, Dickson RP. Response to COVID-19 phenotyping correspondence. Eur Respir J 2020;56(2).
Bos LDJ, Sinha P, Dickson RP. The perils of premature phenotyping in COVID-19: a call for caution. Eur Respir J 2020;56(1).
Gattinoni L, Camporota L, Marini JJ. COVID-19 phenotypes: leading or misleading? Eur Respir J 2020;56(2).
Rajendram R. Building the house of CARDS by phenotyping on the fly. Eur Respir J 2020;56(2).
Cherian R, Chandra B, Tung ML, Vuylsteke A. COVID-19 conundrum: clinical phenotyping based on pathophysiology as a promising approach to guide therapy in a novel illness. Eur Respir J 2020;56(2).
Jain A, Doyle DJ. Stages or phenotypes? A critical look at COVID-19 pathophysiology. Intensive Care Med 2020;46(7):1494-1495.
Henderson LA, Canna SW, Schulert GS, Volpi S, Lee PY, Kernan KF, et al. On the Alert for Cytokine Storm: Immunopathology in COVID-19. Arthritis Rheumatol 2020;72(7):1059-1063.
Alharthy A, Faqihi F, Memish ZA, Karakitsos D. Lung Injury in COVID-19-An Emerging Hypothesis. ACS Chem Neurosci 2020;11(15):2156-2158.
Kallet RH, Matthay MA. Hyperoxic acute lung injury. Respir Care 2013;58(1):123-141.
Ngiam N, Kavanagh BP. Ventilator-induced lung injury: the role of gene activation. Curr Opin Crit Care 2012;18(1):16-22.
Calfee CS, Delucchi K, Parsons PE, Thompson BT, Ware LB, Matthay MA, et al. Subphenotypes in acute respiratory distress syndrome: latent class analysis of data from two randomised controlled trials. Lancet Respir Med 2014;2(8):611-620.
Famous KR, Delucchi K, Ware LB, Kangelaris KN, Liu KD, Thompson BT, et al. Acute Respiratory Distress Syndrome Subphenotypes Respond Differently to Randomized Fluid Management Strategy. Am J Respir Crit Care Med 2017;195(3):331-338.
Lin S ZY, Zhou D, Zhou F. Coronavirus disease 2019 (COVID-19): cytokine storms, hyperinflammatory phenotypes, and acute respiratory distress syndrome. Genes & Diseases 2020;7:520-527.
Gattinoni L, Coppola S, Cressoni M, Busana M, Rossi S, Chiumello D. COVID-19 Does Not Lead to a "Typical" Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2020;201(10):1299- 1300.
Marini JJ, Gattinoni L. Management of COVID-19 Respiratory Distress. JAMA 2020;323(22):2329- 2330.
Raurich JM, Vilar M, Colomar A, Ibanez J, Ayestaran I, Perez-Barcena J, et al. Prognostic value of the pulmonary dead-space fraction during the early and intermediate phases of acute respiratory distress syndrome. Respir Care 2010;55(3):282-287.
Nunes S, Valta P, Takala J. Changes in respiratory mechanics and gas exchange during the acute respiratory distress syndrome. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50(1):80-91.
Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, De Tullio R, Dayer JM, Brienza A, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA 1999;282(1):54-61.
Esteban A, Alia I, Gordo F, de Pablo R, Suarez J, Gonzalez G, et al. Prospective randomized trial comparing pressure-controlled ventilation and volume-controlled ventilation in ARDS. For the Spanish Lung Failure Collaborative Group. Chest 2000;117(6):1690-1696.
Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA 2016;315(8):788800.
Chiumello D, Cressoni M, Carlesso E, Caspani ML, Marino A, Gallazzi E, et al. Bedside selection of positive endexpiratory pressure in mild, moderate, and severe acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2014;42(2):252-264.
Gernoth C, Wagner G, Pelosi P, Luecke T. Respiratory and haemodynamic changes during decremental open lung positive end-expiratory pressure titration in patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care 2009;13(2):R59.
Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri VM, Quintel M, et al. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006;354(17):1775-1786.
Chiumello D, Busana M, Coppola S, Romitti F, Formenti P, Bonifazi M, et al. Physiological and quantitative CTscan characterization of COVID-19 and typical ARDS: a matched cohort study. Intensive Care Med 2020;46(12):21872196.
Alhazzani W, Moller MH, Arabi YM, Loeb M, Gong MN, Fan E, et al. Surviving Sepsis Campaign: Guidelines on the Management of Critically Ill Adults with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Crit Care Med 2020;48(6):e440e469.
Bos LDJ. COVID-19-related Acute Respiratory Distress Syndrome: Not So Atypical. Am J Respir Crit Care Med 2020;202(4):622-624.
Tobin MJ. Culmination of an era in research on the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342(18):1360-1361.
Kallet RH, Campbell AR, Dicker RA, Katz JA, Mackersie RC. Effects of tidal volume on work of breathing during lung-protective ventilation in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006;34(1):8-14.
Fan E, Beitler JR, Brochard L, Calfee CS, Ferguson ND, Slutsky AS, et al. COVID-19-associated acute respiratory distress syndrome: is a different approach to management warranted? Lancet Respir Med 2020;8(8):816-821.
Rice TW, Janz DR. In Defense of Evidence-based Medicine for the Treatment of COVID-19 Acute Respiratory Distress Syndrome. Ann Am Thorac Soc 2020;17(7):787-789.
Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G. The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 1998;114(2):541-548.
Jones C, Backman C, Capuzzo M, Flaatten H, Rylander C, Griffiths RD. Precipitants of post- traumatic stress disorder following intensive care: a hypothesis generating study of diversity in care. Intensive Care Med 2007;33(6):978985.
Wade DM, Howell DC, Weinman JA, Hardy RJ, Mythen MG, Brewin CR, et al. Investigating risk factors for psychological morbidity three months after intensive care: a prospective cohort study. Crit Care 2012;16(5):R192.
Epstein SK. How often does patient-ventilator asynchrony occur and what are the consequences? Respir Care 2011;56(1):25-38.
Martos-Benitez FD, Dominguez-Valdes Y, Burgos-Araguez D, Larrondo-Muguercia H, Orama- Requejo V, LaraPonce KX, et al. Outcomes of ventilatory asynchrony in patients with inspiratory effort. Rev Bras Ter Intensiva 2020;32(2):284-294.
Tabone L, Martin S, Emeriaud G. Positive End-Expiratory Pressure in Coronavirus Disease 2019 Acute Respiratory Distress Syndrome: Higher May Be Too High. Crit Care Med 2020;48(12):1925- 1927.
Grasso S, Mirabella L, Murgolo F, Di Mussi R, Pisani L, Dalfino L, et al. Effects of Positive End- Expiratory Pressure in "High Compliance" Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Med 2020;48(12):e1332-e1336.
Tsolaki V, Zakynthinos GE, Makris D. The ARDSnet protocol may be detrimental in COVID-19. Crit Care 2020;24(1):351.
Chiumello D, Camporota L, Gattinoni L, Marini JJ. Complexity and unanswered questions in the pathophysiology of COVID-19 ARDS. Intensive Care Med 2021;47(4):495-496.
Bos LDJ, Paulus F, Vlaar APJ, Beenen LFM, Schultz MJ. Subphenotyping Acute Respiratory Distress Syndrome in Patients with COVID-19: Consequences for Ventilator Management. Ann Am Thorac Soc 2020;17(9):1161-1163.
Shi H, Han X, Jiang N, Cao Y, Alwalid O, Gu J, et al. Radiological findings from 81 patients with COVID-19 pneumonia in Wuhan, China: a descriptive study. Lancet Infect Dis 2020;20(4):425-434.
Pan Y, Guan H, Zhou S, Wang Y, Li Q, Zhu T, et al. Initial CT findings and temporal changes in patients with the novel coronavirus pneumonia (2019-nCoV): a study of 63 patients in Wuhan, China. Eur Radiol 2020;30(6):3306-3309.
Copin MC, Parmentier E, Duburcq T, Poissy J, Mathieu D, Lille C-I, et al. Time to consider histologic pattern of lung injury to treat critically ill patients with COVID-19 infection. Intensive Care Med 2020;46(6):1124-1126.
Mauad T, Duarte-Neto AN, da Silva LFF, de Oliveira EP, de Brito JM, do Nascimento ECT, et al. Tracking the time course of pathological patterns of lung injury in severe COVID-19. Respir Res 2021;22(1):32.
Bosmuller H, Traxler S, Bitzer M, Haberle H, Raiser W, Nann D, et al. The evolution of pulmonary pathology in fatal COVID-19 disease: an autopsy study with clinical correlation. Virchows Arch 2020;477(3):349-357.
Oz M, Lorke DE. Multifunctional angiotensin converting enzyme 2, the SARS-CoV-2 entry receptor, and critical appraisal of its role in acute lung injury. Biomed Pharmacother 2021;136:111193.
Wang D, Chai XQ, Magnussen CG, Zosky GR, Shu SH, Wei X, et al. Renin-angiotensin-system, a potential pharmacological candidate, in acute respiratory distress syndrome during mechanical ventilation. Pulm Pharmacol Ther 2019;58:101833.
Gattinoni L, Marini JJ, Chiumello D, Busana M, Camporota L. COVID-19: scientific reasoning, pragmatism and emotional bias. Ann Intensive Care 2020;10(1):134.
Gattinoni L, Marini JJ, Camporota L. The Respiratory Drive: An Overlooked Tile of COVID-19 Pathophysiology. Am J Respir Crit Care Med 2020;202(8):1079-1080.
Cruces P, Retamal J, Hurtado DE, Erranz B, Iturrieta P, Gonzalez C, et al. A physiological approach to understand the role of respiratory effort in the progression of lung injury in SARS-CoV-2 infection. Crit Care 2020;24(1):494.
Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988;137(5):1159-1164.
Mascheroni D, Kolobow T, Fumagalli R, Moretti MP, Chen V, Buckhold D. Acute respiratory failure following pharmacologically induced hyperventilation: an experimental animal study. Intensive Care Med 1988;15(1):8-14.
Yoshida T, Uchiyama A, Matsuura N, Mashimo T, Fujino Y. Spontaneous breathing during lung- protective ventilation in an experimental acute lung injury model: high transpulmonary pressure associated with strong spontaneous breathing effort may worsen lung injury. Crit Care Med 2012;40(5):1578-1585.
Adams AB, Graf J. Does mechanical ventilation "hit" the lungs? Crit Care Med 2008;36(8):2471- 2473.
Maniatis NA, Kotanidou A, Catravas JD, Orfanos SE. Endothelial pathomechanics in acute lung injury. Vascular Pharmacology 2008;49:119-133.
Hubmayr RD, Kallet RH. Understanding Pulmonary Stress-Strain Relationships in Severe ARDS and Its Implications for Designing a Safer Approach to Setting the Ventilator. Respir Care 2018;63(2):219-226.
Amato MB, Meade MO, Slutsky AS, Brochard L, Costa EL, Schoenfeld DA, et al. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2015;372(8):747-755.
Bertoni M, Telias I, Urner M, Long M, Del Sorbo L, Fan E, et al. A novel non-invasive method to detect excessively high respiratory effort and dynamic transpulmonary driving pressure during mechanical ventilation. Crit Care 2019;23(1):346.
Kallet RH, Hemphill JC, 3rd, Dicker RA, Alonso JA, Campbell AR, Mackersie RC, et al. The spontaneous breathing pattern and work of breathing of patients with acute respiratory distress syndrome and acute lung injury. Respir Care 2007;52(8):989-995.
Esnault P, Cardinale M, Hraiech S, Goutorbe P, Baumstrack K, Prud'homme E, et al. High Respiratory Drive and Excessive Respiratory Efforts Predict Relapse of Respiratory Failure in Critically Ill Patients with COVID-19. Am J Respir Crit Care Med 2020;202(8):1173-1178.
Carteaux G, Millan-Guilarte T, De Prost N, Razazi K, Abid S, Thille AW, et al. Failure of Noninvasive Ventilation for De Novo Acute Hypoxemic Respiratory Failure: Role of Tidal Volume. Crit Care Med 2016;44(2):282-290.
Richardson S, Hirsch JS, Narasimhan M, Crawford JM, McGinn T, Davidson KW, et al. Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area. JAMA 2020;323(20):2052-2059.
Barbeta E, Motos A, Torres A, Ceccato A, Ferrer M, Cilloniz C, et al. SARS-CoV-2-induced Acute Respiratory Distress Syndrome: Pulmonary Mechanics and Gas-Exchange Abnormalities. Ann Am Thorac Soc 2020;17(9):11641168.
Ferrando C, Suarez-Sipmann F, Mellado-Artigas R, Hernandez M, Gea A, Arruti E, et al. Clinical features, ventilatory management, and outcome of ARDS caused by COVID-19 are similar to other causes of ARDS. Intensive Care Med 2020;46(12):2200-2211.
Argenziano MG, Bruce SL, Slater CL, Tiao JR, Baldwin MR, Barr RG, et al. Characterization and clinical course of 1000 patients with coronavirus disease 2019 in New York: retrospective case series. BMJ 2020;369:m1996.
Yang SS, Lipes J, Dial S, Schwartz B, Laporta D, Wong E, et al. Outcomes and clinical practice in patients with COVID-19 admitted to the intensive care unit in Montreal, Canada: a descriptive analysis. CMAJ Open 2020;8(4):E788E795.
Schenck EJ, Hoffman K, Goyal P, Choi J, Torres L, Rajwani K, et al. Respiratory Mechanics and Gas Exchange in COVID-19-associated Respiratory Failure. Ann Am Thorac Soc 2020;17(9):1158-1161.
Suleyman G, Fadel RA, Malette KM, Hammond C, Abdulla H, Entz A, et al. Clinical Characteristics and Morbidity Associated With Coronavirus Disease 2019 in a Series of Patients in Metropolitan Detroit. JAMA Netw Open 2020;3(6):e2012270.
Salacup G, Lo KB, Gul F, Peterson E, De Joy R, Bhargav R, et al. Characteristics and clinical outcomes of COVID19 patients in an underserved-inner city population: A single tertiary center cohort. J Med Virol 2021;93(1):416-423.
Mitra AR, Fergusson NA, Lloyd-Smith E, Wormsbecker A, Foster D, Karpov A, et al. Baseline characteristics and outcomes of patients with COVID-19 admitted to intensive care units in Vancouver, Canada: a case series. CMAJ 2020;192(26):E694-E701.
Ferguson J RJ, Quintero O, Scott J, Subramanian A, Gumma M, Rogers A, Kappagoda S. Characteristics and outcomes of corona virus disease patients under non-surge conditions, Northern California, USA, March-April 2020. Emerging Infectious Disease 2020;26(8):1679-1685.
Botta M, Tsonas AM, Pillay J, Boers LS, Algera AG, Bos LDJ, et al. Ventilation management and clinical outcomes in invasively ventilated patients with COVID-19 (PRoVENT-COVID): a national, multicentre, observational cohort study. Lancet Respir Med 2021;9(2):139-148.
Covid Critical Care G. Clinical characteristics and day-90 outcomes of 4244 critically ill adults with COVID-19: a prospective cohort study. Intensive Care Med 2020.DOI:10.1007/s00134-020-06294- x.
Regina J, Papadimitriou-Olivgeris M, Burger R, Le Pogam MA, Niemi T, Filippidis P, et al. Epidemiology, risk factors and clinical course of SARS-CoV-2 infected patients in a Swiss university hospital: An observational retrospective study. PLoS One 2020;15 (11):e0240781.
Israelsen SB, Kristiansen KT, Hindsberger B, Ulrik CS, Andersen O, Jensen M, et al. Characteristics of patients with COVID-19 pneumonia at Hvidovre Hospital, March-April 2020. Dan Med J 2020;67(6):A05200313.
Khamis J A-ZI, Al Naamani H, Al Lawati S, Pandak N, Ba Omar M, Al Bahrani M, Al Bulushi Z, Al Khalili H, Al Salmi I, Al Ismaili R, Al Awaidy S T. Clinical characteristics and outcomes of the first 63 adult patients hospitalized with COVID-19: An experience from Oman. J Infect Public Health 2020;13:906-913.
Hernandez-Romieu AC, Adelman MW, Hockstein MA, Robichaux CJ, Edwards JA, Fazio JC, et al. Timing of Intubation and Mortality Among Critically Ill Coronavirus Disease 2019 Patients: A Single-Center Cohort Study. Crit Care Med 2020;48(11):e1045-e1053.
Wang T, Tang C, Chen R, Ruan H, Liang W, Guan W, et al. Clinical Features of Coronavirus Disease 2019 Patients With Mechanical Ventilation: A Nationwide Study in China. Crit Care Med 2020;48(9):e809-e812.
Grasselli G, Greco M, Zanella A, Albano G, Antonelli M, Bellani G, et al. Risk Factors Associated With Mortality Among Patients With COVID-19 in Intensive Care Units in Lombardy, Italy. JAMA Intern Med 2020;180(10):13451355.
Haase N, Plovsing R, Christensen S, Poulsen LM, Brochner AC, Rasmussen BS, et al. Characteristics, interventions, and longer term outcomes of COVID-19 ICU patients in Denmark-A nationwide, observational study. Acta Anaesthesiol Scand 2021;65(1):68-75.
Almazeedi S A-YS, Jamal MH, Al-Haddad M, Al-Muhaini A, Al-Ghimlas F, Al-Sabah S. . Characteristics, risk factors and outcomes among the first consecutive 1096 patients diagnosed with COVID-19 in Kuwait. EClinicalMedicine 2020;24:1004-1048.
Karagiannidis C, Mostert C, Hentschker C, Voshaar T, Malzahn J, Schillinger G, et al. Case characteristics, resource use, and outcomes of 10 021 patients with COVID-19 admitted to 920 German hospitals: an observational study. Lancet Respir Med 2020;8(9):853-862.
Giacomelli A, Ridolfo AL, Milazzo L, Oreni L, Bernacchia D, Siano M, et al. 30-day mortality in patients hospitalized with COVID-19 during the first wave of the Italian epidemic: A prospective cohort study. Pharmacol Res 2020;158:104931.
Cummings MJ, Baldwin MR, Abrams D, Jacobson SD, Meyer BJ, Balough EM, et al. Epidemiology, clinical course, and outcomes of critically ill adults with COVID-19 in New York City: a prospective cohort study. Lancet 2020;395(10239):1763-1770.
Cantini F, Goletti D, Petrone L, Najafi Fard S, Niccoli L, Foti R. Immune Therapy, or Antiviral Therapy, or Both for COVID-19: A Systematic Review. Drugs 2020;80(18):1929-1946.
Lim ZJ, Subramaniam A, Ponnapa Reddy M, Blecher G, Kadam U, Afroz A, et al. Case Fatality Rates for Patients with COVID-19 Requiring Invasive Mechanical Ventilation. A Meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 2021;203(1):54-66.
Domecq JP, Lal A, Sheldrick CR, Kumar VK, Boman K, Bolesta S, et al. Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 Receiving Organ Support Therapies: The International Viral Infection and Respiratory Illness Universal Study Registry. Crit Care Med 2021;49(3):437-448.
Malek M, Hassanshahi J, Fartootzadeh R, Azizi F, Shahidani S. Nephrogenic acute respiratory distress syndrome: A narrative review on pathophysiology and treatment. Chin J Traumatol 2018;21(1):4-10.
Fowler RA, Lapinsky SE, Hallett D, Detsky AS, Sibbald WJ, Slutsky AS, et al. Critically ill patients with severe acute respiratory syndrome. JAMA 2003;290(3):367-373.
Gomersall CD, Joynt GM, Lam P, Li T, Yap F, Lam D, et al. Short-term outcome of critically ill patients with severe acute respiratory syndrome. Intensive Care Med 2004;30(3):381-387.
Al-Dorzi HM, Aldawood AS, Khan R, Baharoon S, Alchin JD, Matroud AA, et al. The critical care response to a hospital outbreak of Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) infection: an observational study. Ann Intensive Care 2016;6(1):101.DOI:10.1186/s13613-016- 0203-z.
Saad M, Omrani AS, Baig K, Bahloul A, Elzein F, Matin MA, et al. Clinical aspects and outcomes of 70 patients with Middle East respiratory syndrome coronavirus infection: a single-center experience in Saudi Arabia. Int J Infect Dis 2014;29:301-306.
Morra ME, Van Thanh L, Kamel MG, Ghazy AA, Altibi AMA, Dat LM, et al. Clinical outcomes of current medical approaches for Middle East respiratory syndrome: A systematic review and meta- analysis. Rev Med Virol 2018;28(3):e1977.
Fominskiy EV, Scandroglio AM, Monti G, Calabro MG, Landoni G, Dell'Acqua A, et al. Prevalence, Characteristics, Risk Factors, and Outcomes of Invasively Ventilated COVID-19 Patients with Acute Kidney Injury and Renal Replacement Therapy. Blood Purif 2021;50(1):102-109.
Villar J, Blanco J, Anon JM, Santos-Bouza A, Blanch L, Ambros A, et al. The ALIEN study: incidence and outcome of acute respiratory distress syndrome in the era of lung protective ventilation. Intensive Care Med 2011;37(12):1932-1941.
Kallet RH, Zhuo H, Yip V, Gomez A, Lipnick MS. Spontaneous Breathing Trials and Conservative Sedation Practices Reduce Mechanical Ventilation Duration in Subjects With ARDS. Respir Care 2018;63(1):1-10.
Grasselli G, Zangrillo A, Zanella A, Antonelli M, Cabrini L, Castelli A, et al. Baseline Characteristics and Outcomes of 1591 Patients Infected With SARS-CoV-2 Admitted to ICUs of the Lombardy Region, Italy. JAMA 2020;323(16):1574-1581.
Ziehr DR, Alladina J, Petri CR, Maley JH, Moskowitz A, Medoff BD, et al. Respiratory Pathophysiology of Mechanically Ventilated Patients with COVID-19: A Cohort Study. Am J Respir Crit Care Med 2020;201(12):1560-1564.
Zangrillo A, Beretta L, Scandroglio AM, Monti G, Fominskiy E, Colombo S, et al. Characteristics, treatment, outcomes and cause of death of invasively ventilated patients with COVID-19 ARDS in Milan, Italy. Crit Care Resusc 2020;22(3):200-211.
Bhatraju PK, Ghassemieh BJ, Nichols M, Kim R, Jerome KR, Nalla AK, et al. Covid-19 in Critically Ill Patients in the Seattle Region - Case Series. N Engl J Med 2020;382(21):2012-2022.
Rojatta M, Regli IB, Zanforlin A, Ferretti E, Falk M, Strapazzon G, Gamper M, Zanon P, Bock M, Rauch S. Lung ultrasound and respiratory pathophysiology in mechanically ventilated COVID-19 patients - an observational trial. SN Compr Clin Med 2020.DOI:10.1007/s42399-020-00536-1.
Sjoding MW, Admon AJ, Saha AK, Kay SG, Brown CA, Co I, et al. Comparing Clinical Features and Outcomes in Mechanically Ventilated Patients with COVID-19 and the Acute Respiratory Distress Syndrome. Ann Am Thorac Soc 2021.DOI:10.1513/Annals ATS.202008-1076OC.
Haudebourg AF, Perier F, Tuffet S, de Prost N, Razazi K, Mekontso Dessap A, et al. Respiratory Mechanics of COVID-19- versus Non-COVID-19-associated Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2020;202(2):287-290.
Lenka J, Chhabria MS, Sharma N, Tan BE, Boppana LKT, Venugopal S, et al. Clinical characteristics and outcomes of critically ill patients with COVID-19 in a tertiary community hospital in upstate New York. J Community Hosp Intern Med Perspect 2020;10(6):491-500.
Brault C, Zerbib Y, Kontar L, Fouquet U, Carpentier M, Metzelard M, et al. COVID-19- versus non- COVID-19related Acute Respiratory Distress Syndrome: Differences and Similarities. Am J Respir Crit Care Med 2020;202(9):1301-1304.
Diehl JL, Peron N, Chocron R, Debuc B, Guerot E, Hauw-Berlemont C, et al. Respiratory mechanics and gas exchanges in the early course of COVID-19 ARDS: a hypothesis-generating study. Ann Intensive Care 2020;10(1):95.DOI:10.1186/s13613-020-00716-1.
Vandenbunder B, Ehrmann S, Piagnerelli M, Sauneuf B, Serck N, Soumagne T, et al. Static compliance of the respiratory system in COVID-19 related ARDS: an international multicenter study. Crit Care 2021;25(1):52.DOI:10.1186/s13054-020-03433-0.
Liu X, Liu X, Xu Y, Xu Z, Huang Y, Chen S, et al. Ventilatory Ratio in Hypercapnic Mechanically Ventilated Patients with COVID-19-associated Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2020;201(10):1297-1299.
Kassis EB SM, Maley JH, Hoenig B, Loo Y, Hayes MM, Moskowitz A, Talmor D. Transpulmonary pressure measurements and lung mechanics in patients with early ARDS and SARS-Co-2. J Crit Care 2021;63:106-112.
Beloncle FM, Pavlovsky B, Desprez C, Fage N, Olivier PY, Asfar P, et al. Recruitability and effect of PEEP in SARS-Cov-2-associated acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care 2020;10(1):55.DOI:10.1186/s13613020-00675-7.
Kallet RH. Should PEEP Titration Be Based on Chest Mechanics in Patients With ARDS? Respir Care 2016;61(6):876-890.
Arentz M, Yim E, Klaff L, Lokhandwala S, Riedo FX, Chong M, et al. Characteristics and Outcomes of 21 Critically Ill Patients With COVID-19 in Washington State. JAMA 2020;323(16):1612-1614.
COVID-ICU Group. Clinical characteristics and day-90 outcomes of 4244 critically ill adults with COVID-19: a prospective cohort study. Intensive Care Med 2021;47(1):60-73.
Auld SC, Caridi-Scheible M, Blum JM, Robichaux C, Kraft C, Jacob JT, et al. ICU and Ventilator Mortality Among Critically Ill Adults With Coronavirus Disease 2019. Crit Care Med 2020;48(9):e799-e804.
Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of a protectiveventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338(6):347-354.
Talmor D, Sarge T, Malhotra A, O'Donnell CR, Ritz R, Lisbon A, et al. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2008;359(20):2095-2104.
Kallet RH, Zhuo H, Ho K, Lipnick MS, Gomez A, Matthay MA. Lung Injury Etiology and Other Factors Influencing the Relationship Between Dead-Space Fraction and Mortality in ARDS. Respir Care 2017;62(10):1241-1248.
Kallet RH, Katz JA. Respiratory system mechanics in acute respiratory distress syndrome. Respir Care Clin N Am 2003;9(3):297-319.
Kallet RH LM, Burns GD. . The nature of recruitment and de-recruitment and its implications for management of ARDS. Respir Care 2021;66(3):510-530.
Pan C, Chen L, Lu C, Zhang W, Xia JA, Sklar MC, et al. Lung Recruitability in COVID-19-associated Acute Respiratory Distress Syndrome: A Single-Center Observational Study. Am J Respir Crit Care Med 2020;201(10):12941297.
Mauri T, Spinelli E, Scotti E, Colussi G, Basile MC, Crotti S, et al. Potential for Lung Recruitment and VentilationPerfusion Mismatch in Patients With the Acute Respiratory Distress Syndrome From Coronavirus Disease 2019. Crit Care Med 2020;48(8):1129-1134.
Chen L, Del Sorbo L, Grieco DL, Junhasavasdikul D, Rittayamai N, Soliman I, et al. Potential for Lung Recruitment Estimated by the Recruitment-to-Inflation Ratio in Acute Respiratory Distress Syndrome. A Clinical Trial. Am J Respir Crit Care Med 2020;201(2):178-187.
Antonelli M, Conti G, Moro ML, Esquinas A, Gonzalez-Diaz G, Confalonieri M, et al. Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multi-center study. Intensive Care Med 2001;27(11):1718-1728.
Bellani G, Laffey JG, Pham T, Madotto F, Fan E, Brochard L, et al. Noninvasive Ventilation of Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Insights from the LUNG SAFE Study. Am J Respir Crit Care Med 2017;195(1):67-77.
Antonelli M, Conti G, Esquinas A, Montini L, Maggiore SM, Bello G, et al. A multiple-center survey on the use in clinical practice of noninvasive ventilation as a first-line intervention for acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2007;35(1):18-25.
Chawla R, Mansuriya J, Modi N, Pandey A, Juneja D, Chawla A, et al. Acute respiratory distress syndrome: Predictors of noninvasive ventilation failure and intensive care unit mortality in clinical practice. J Crit Care 2016;31(1):26-30.
Thille AW, Contou D, Fragnoli C, Cordoba-Izquierdo A, Boissier F, Brun-Buisson C. Non-invasive ventilation for acute hypoxemic respiratory failure: intubation rate and risk factors. Crit Care 2013;17(6):R269.
Yoshida Y, Takeda S, Akada S, Hongo T, Tanaka K, Sakamoto A. Factors predicting successful noninvasive ventilation in acute lung injury. J Anesth 2008;22(3):201-206.
Sehgal IS, Chaudhuri S, Dhooria S, Agarwal R, Chaudhry D. A study on the role of noninvasive ventilation in mildto-moderate acute respiratory distress syndrome. Indian J Crit Care Med 2015;19(10):593-599.
Suttapanit K, Boriboon J, Sanguanwit P. Risk factors for non-invasive ventilation failure in influenza infection with acute respiratory failure in emergency department. Am J Emerg Med 2020;38(9):1901-1907.
Cheung TM, Yam LY, So LK, Lau AC, Poon E, Kong BM, et al. Effectiveness of noninvasive positive pressure ventilation in the treatment of acute respiratory failure in severe acute respiratory syndrome. Chest 2004;126(3):845-850.
Han F, Jiang YY, Zheng JH, Gao ZC, He QY. Noninvasive positive pressure ventilation treatment for acute respiratory failure in SARS. Sleep Breath 2004;8(2):97-106.
Yam LY, Chen RC, Zhong NS. SARS: ventilatory and intensive care. Respirology 2003;8 Suppl:S31- 35.
Masclans JR, Perez M, Almirall J, Lorente L, Marques A, Socias L, et al. Early non-invasive ventilation treatment for severe influenza pneumonia. Clin Microbiol Infect 2013;19(3):249-256.
Rello J, Rodriguez A, Ibanez P, Socias L, Cebrian J, Marques A, et al. Intensive care adult patients with severe respiratory failure caused by Influenza A (H1N1)v in Spain. Crit Care 2009;13(5):R148.
Kumar A, Zarychanski R, Pinto R, Cook DJ, Marshall J, Lacroix J, et al. Critically ill patients with 2009 influenza A(H1N1) infection in Canada. JAMA 2009;302(17):1872-1879.
Dominguez-Cherit G, Lapinsky SE, Macias AE, Pinto R, Espinosa-Perez L, de la Torre A, et al. Critically Ill patients with 2009 influenza A(H1N1) in Mexico. JAMA 2009;302(17):1880-1887.
Alraddadi BM QI, Al-Hameed FM, Mandourah Y, Almekhlafi GA, Jose J, Al-Omari A, Kharabi A, Almotairi A, The Saudi Critical Care Trials Group. Noninvasive ventilation in critically ill patients with the Middle East respiratory syndrome. Influenza Other Respir Viruses 2019;13:382-390.
Oranger M, Gonzalez-Bermejo J, Dacosta-Noble P, Llontop C, Guerder A, Trosini-Desert V, et al. Continuous positive airway pressure to avoid intubation in SARS-CoV-2 pneumonia: a two-period retrospective case-control study. Eur Respir J 2020;56(2).DOI:10.1183/13993003.01692-2020.
Brusasco C, Corradi F, Di Domenico A, Raggi F, Timossi G, Santori G, et al. Continuous positive airway pressure in COVID-19 patients with moderate-to-severe respiratory failure. Eur Respir J 2021;57(2) DOI:10.1183/13993003.02524-2020.
Sivaloganathan AA, Nasim-Mohi M, Brown MM, Abdul N, Jackson A, Fletcher SV, et al. Noninvasive ventilation for COVID-19-associated acute hypoxaemic respiratory failure: experience from a single centre. Br J Anaesth 2020;125(4):e368-e371.
Avdeev SN, Yaroshetskiy AI, Tsareva NA, Merzhoeva ZM, Trushenko NV, Nekludova GV, et al. Noninvasive ventilation for acute hypoxemic respiratory failure in patients with COVID-19. Am J Emerg Med 2021;39:154-157. 187. Aliberti S, Radovanovic D, Billi F, Sotgiu G, Costanzo M, Pilocane T, et al. Helmet CPAP treatment in patients with COVID-19 pneumonia: a multicentre cohort study. Eur Respir J 2020;56(4).DOI:10.1183/13993003.01935-2020.
Gaulton TG, Bellani G, Foti G, Frazer MJ, Fuchs BD, Cereda M. Early Clinical Experience in Using Helmet Continuous Positive Airway Pressure and High-Flow Nasal Cannula in Overweight and Obese Patients With Acute Hypoxemic Respiratory Failure From Coronavirus Disease 2019. Crit Care Explor 2020;2(9):e0216.
Bellani G, Grasselli G, Cecconi M, Antolini L, Borelli M, De Giacomi F, et al. Noninvasive Ventilatory Support of COVID-19 Patients Outside the Intensive Care Units (Ward-COVID). Ann Am Thorac Soc 2021. DOI: 10.1513/Annals ATS.202008-1080OC.
Coppadoro A, Benini A, Fruscio R, Verga L, Mazzola P, Bellelli G, et al. Helmet CPAP to treat hypoxic pneumonia outside the ICU: an observational study during the COVID-19 outbreak. Crit Care 2021;25(1):80. DOI: 10.1186/s13054021-03205-y..
Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, Rosa T, Spadaro S, Bitondo MM, et al. Effect of Helmet Noninvasive Ventilation vs High-Flow Nasal Oxygen on Days Free of Respiratory Support in Patients With COVID-19 and Moderate to Severe Hypoxemic Respiratory Failure: The HENIVOT Randomized Clinical Trial. JAMA 2021;325(17):1731-1743.
Baqi S, Naz A, Sayeed MA, Khan S, Ismail H, Kumar V, et al. Clinical Characteristics and Outcome of Patients With Severe COVID-19 Pneumonia at a Public Sector Hospital in Karachi, Pakistan. Cureus 2021;13(2):e13107.DOI:10.7759/cureus.13107.
Menzella F, Barbieri C, Fontana M, Scelfo C, Castagnetti C, Ghidoni G, et al. Effectiveness of noninvasive ventilation in COVID-19 related-acute respiratory distress syndrome. Clin Respir J 2021. DOI:10.1111/crj.13361.
Franco C, Facciolongo N, Tonelli R, Dongilli R, Vianello A, Pisani L, et al. Feasibility and clinical impact of outof-ICU noninvasive respiratory support in patients with COVID-19-related pneumonia. Eur Respir J 2020;56(5):2002130.DOI:10.1183/13993003.02130-2020.
Di Domenico SL, Coen D, Bergamaschi M, Albertini V, Ghezzi L, Cazzaniga MM, et al. Clinical characteristics and respiratory support of 310 COVID-19 patients, diagnosed at the emergency room: a single-center retrospective study. Intern Emerg Med 2020. DOI:10.1007/s11739-020- 02548-0.
Kurtz P, Bastos LSL, Dantas LF, Zampieri FG, Soares M, Hamacher S, et al. Evolving changes in mortality of 13,301 critically ill adult patients with COVID-19 over 8 months. Intensive Care Med 2021. DOI:10.1007/s00134-02106388-0.
Lee N, Hui D, Wu A, Chan P, Cameron P, Joynt GM, et al. A major outbreak of severe acute respiratory syndrome in Hong Kong. N Engl J Med 2003;348(20):1986-1994.
Booth CM, Matukas LM, Tomlinson GA, Rachlis AR, Rose DB, Dwosh HA, et al. Clinical features and short-term outcomes of 144 patients with SARS in the greater Toronto area. JAMA 2003;289(21):2801-2809.
Lew TW, Kwek TK, Tai D, Earnest A, Loo S, Singh K, et al. Acute respiratory distress syndrome in critically ill patients with severe acute respiratory syndrome. JAMA 2003;290(3):374-380.
Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988;138(3):720-723.
Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149(3 Pt 1):818-824.
Hanya blogger biasa yang suka berkelana di dunia maya mencari seonggok informasi yang kiranya dapat berguna untuk dirinya. Terimakasih telah membacanya.
