sử dụng thông khí giải phóng sức ép đường thở như một chiến lược cứu hộ ở bệnh nhân COVID-19: phân tích hồi cứu
Omar Mahmoud, MD, Deep Patadia, MD, MPH, and James Salonia, MD
J Intensive Care Med. 2021 Jul 7 : 08850666211030899.
Published online 2021 Jul 7. doi: 10.1177/08850666211030899
Dịch bởi: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
tóm tắt
Bối cảnh:
Thông khí phóng thích sức ép đường thở (APRV) là một chế độ thông khí bắt buộc ngắt quãng kiểm soát áp lực được đặc trưng bởi thời kì thở vào kéo dài và áp lực đường thở nhàng nhàng cao. Một số nghiên cứu đã chứng minh rằng APRV có thể cải thiện quá trình oxygen hóa và huy động phổi ở những bệnh nhân mắc Hội chứng nguy ngập hô hấp cấp tính (ARDS). mặc dầu hồ hết bệnh nhân COVID-19 đáp ứng các tiêu chuẩn của Berlin về ARDS, suy hô hấp do thiếu oxy do COVID-19 có thể khác với ARDS truyền thống vì bệnh nhân thường có biểu đạt giảm oxy máu nặng, kháng trị và có sự đổi thay đáng kể trong độ giãn nở hệ thống hô hấp. Cho đến nay, không có nghiên cứu nào điều tra APRV trên quần thể bệnh nhân này đã được ban bố. Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá hiệu quả của APRV như một phương thức thông khí cứu nguy ở những bệnh nhân bị bệnh nặng được chẩn đoán mắc COVID-19 và giảm oxy máu kháng trị.
Phương pháp:
Chúng tôi đã tiến hành phân tích hồi cứu những bệnh nhân nhập viện COVID-19 đề nghị thở máy thâm nhập, những người được điều trị bằng thử nghiệm APRV đối với tình trạng giảm oxy máu kháng trị. PaO 2 /F I O 2 (P/F ratio), tỷ lệ thông khí và đầu ra thông khí trước và trong APRV được so sánh.
Kết quả:
APRV cải thiện đáng kể tỷ lệ P/F và giảm đề nghị F I O 2 . PaCO 2 và tỷ lệ thông khí cũng được cải thiện. Có sự gia tăng thể tích khí lưu thông trên trọng lượng thân dự đoán trong APRV và giảm tổng thông khí trong phút. Trên phân tách đa biến, tỷ số hít vào thở ra (I:E) và sức ép đường thở cao hơn có hệ trọng đến sự cải thiện nhiều hơn tỷ số P/F.
Kết luận:
APRV có thể cải thiện quá trình oxy hóa, thông khí phế nang và thanh thải CO 2 ở những bệnh nhân bị COVID-19 và giảm oxy máu kháng trị. Những tác động này rõ ràng hơn khi sức ép đường thở và thời gian thở vào cao hơn.
Giới thiệu
Bệnh Coronavirus mới 2019 (COVID-19) do coronavirus 2 (SARS-CoV-2) gây ra hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng đã trở nên tình trạng khẩn về y tế toàn cầu và tạo ra những thách thức chưa từng có đối với hệ thống chăm chút sức khỏe trên toàn thế giới. Tính đến tháng 3 năm 2021, căn bệnh này là căn nguyên của 120 triệu ca nhiễm trùng và đã dẫn đến 2,7 triệu ca tử vong trên toàn thế giới. Khi được đưa vào phòng coi sóc đặc biệt (ICU), bệnh nhân thường đề nghị mức độ coi ngó cao, phức tạp do giảm oxy máu nghiêm trọng và nguy cơ tử vong cao. Một phân tách tổng hợp gần đây ước tính tỷ lệ tử vong là 41,6% ở những bệnh nhân mắc COVID-19 được đưa vào phòng chăm sóc đặc biệt (ICU). 1
Thông khí phóng thích sức ép đường thở (APRV) là phương thức thông khí được đặc trưng bởi việc áp dụng áp lực đường thở dương liên tục (P high ) được duy trì trong một thời kì thở ra đặt trước (T high ) và giảm áp đứt quãng đến mức sức ép thấp hơn (P low ) để có thời gian thở ra ngắn hơn (T low ). Thông khí theo tỷ lệ nghịch tạo điều kiện tiện lợi cho việc huy động phổi, tăng khả năng độ giãn nở của hệ hô hấp và cải thiện quá trình thảo luận khí và oxy hóa khi so sánh với chiến lược thông khí không theo tỷ lệ nghịch truyền thống. 2 Tuy nhiên, việc thiếu các quy trình chuẩn hóa và sự khan hiếm chứng cứ lâm sàng từ các nghiên cứu tiền cứu đã khiến APRV trở nên một phương thức thông khí không liền tù tù được dùng, chính yếu được dùng như một chiến lược thông khí cấp cứu ở những bệnh nhân bị giảm oxy máu kháng trị và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).
dù rằng hồ hết bệnh nhân có COVID-19 đáp ứng các tiêu chuẩn của Berlin về ARDS, hội chứng lâm sàng này về căn bản khác với ARDS truyền thống vì bệnh nhân thường có diễn tả giảm oxy máu nặng, kháng trị và có sự thay đổi đáng kể trong độ giãn nở hệ thống hô hấp. 3 Do đó, vẫn chưa rõ liệu các chiến lược cấp cứu được thực hành trong ARDS có vai trò trong suy hô hấp cấp giảm oxy máu do COVID-19 hay không.
Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá hiệu quả của APRV như một phương thức thông khí cứu nguy cho tình trạng giảm oxy máu kháng trị ở bệnh nhân COVID-19.
Nguyên liệu và phương pháp
Hệ thống Y tế Mount Sinai là một mạng lưới tích hợp gồm 8 bệnh viện, phục vụ một lượng lớn và đa dạng dân số trong khu vực thành phố New York. Nghiên cứu là một phân tách hồi cứu của những bệnh nhân bị COVID-19 và suy hô hấp được đưa vào phòng chăm nom đặc biệt tại Hệ thống Y tế Mount Sinai từ ngày 1 tháng 1 đến ngày 30 tháng 6 năm 2020. Chúng tôi đã coi xét hệ thống hồ sơ y tế bệnh viện của mình để xác định những bệnh nhân chí ít 18 tuổi, có PCR SARS-CoV-2 dương tính từ tăm bông mũi họng và được đặt nội khí quản và thở máy thâm nhập vì suy hô hấp cấp.
Chúng tôi đưa vào những bệnh nhân phát triển chứng giảm oxy máu kháng trị, được định tức thị tỷ lệ P/F nhỏ hơn 200 khi được tương trợ với PEEP là 5 cm H 2 O hoặc cao hơn và F I O 2 chí ít 70%, được chuyển sang APRV như một chiến lược thở máy thay thế trong tối thiểu 8 giờ. Cài đặt APRV có thể thay đổi và theo quyết định của thầy thuốc hành nghề. Các thiết lập và đầu ra thông khí và phân tách khí máu động mạch (ABG) trong vòng 6 giờ trước và trong APRV đã được ghi lại. Chúng tôi loại trừ những bệnh nhân có chứng cớ phù phổi do tim, những bệnh nhân được điều trị bằng oxy hóa qua màng ngoài cơ thể (ECMO), và những bệnh nhân thở máy dưới 24 giờ.
Chúng tôi đã thu thập dữ liệu về nhân khẩu học của bệnh nhân, các dấu hiệu sinh tồn, việc dùng kháng sinh, corticosteroid, thuốc chống đông máu, thuốc giãn mạch phổi, chất ngăn chặn cơ thần kinh (NMBA) và định vị nằm sấp. Tỷ số P/F trước và trong APRV được so sánh để xác định tác động của APRV đối với quá trình oxy hóa.
Vì carbon dioxide cuối thở ra (ETCO2) chỉ được ghi nhận ở 17 bệnh nhân, chúng tôi sử dụng tỷ lệ thông khí như một đại diện của tỷ lệ khoảng chết, như được diễn đạt bởi các tác giả khác. 4 Chúng tôi so sánh tỷ lệ thông khí trước và trong APRV để nghiên cứu ảnh hưởng của APRV đối với khoảng chết phế nang và thanh thải carbon dioxide (CO 2 ).
thời gian hít vào và thở ra cho APRV không có trong cơ sở dữ liệu của chúng tôi và chỉ có tỷ lệ thời gian hít vào và thở ra (tỷ lệ I:E) mới được dùng trong phân tách của chúng tôi.
sức ép cao nguyên không được ghi lại luôn trong hệ thống hồ sơ y tế của chúng tôi và do đó chẳng thể xác định được chừng độ độ giãn nở tĩnh trước và trong khi thí điểm APRV. Thay vào đó, độ giãn nở động đã được sử dụng để đánh giá tác động của APRV đối với sự độ giãn nở của hệ thống hô hấp.
thí điểm Shapiro-Wilk được sử dụng để rà soát phân phối chuẩn. Dữ liệu tham số được ít dưới dạng nhàng nhàng ± độ lệch chuẩn trong khi dữ liệu phi tham số được tả dưới dạng khuôn khổ trung vị và liên phần tư (IQR). kiểm tra t-test của Student và thẩm tra xếp hạng có chữ ký của Wilcoxon được sử dụng để so sánh dữ liệu tham số và phi tham số, tương ứng. phân tích đa biến được dùng để nghiên cứu mối tương quan giữa tỷ lệ thời gian thở vào và thở ra (I: E), áp lực đường thở và sự thay đổi tỷ lệ P/F. tuốt các phân tách thống kê được thực hiện bằng phần mềm STATA. Giá trị P từ 0,05 trở xuống được coi là có ý nghĩa thống kê.
Đề cương nghiên cứu đã được ưng chuẩn bởi Hội đồng Đánh giá Tổ chức và Ủy ban Đánh giá COVID-19 của Trường Y Icahn tại Mount Sinai và việc từ sự đồng ý đã được thông báo.
Kết quả
Đặc điểm bệnh nhân
Các đặc điểm căn bản của 60 bệnh nhân dự vào nghiên cứu này được tóm tắt trong Bảng 1.
Bốn mươi tám bệnh nhân (80%) chết trong bệnh viện. Tuổi nhàng nhàng là 65 ± 12 tuổi, 22 bệnh nhân (37%) là nữ. Bệnh nhân có một số bệnh lý đi kèm và chỉ 8 (13,3%) không có bệnh lý đi kèm. hầu hết bệnh nhân được phân loại là thừa cân hoặc béo phì (BMI nhàng nhàng: 30,84, khoảng 25,62-34,99) và nằm viện trong thời kì làng nhàng là 19 ngày. phần nhiều bệnh nhân là người Mỹ gốc Phi (30%), tiếp theo là người da trắng (10%) và người châu Á (8,33%).
hồ hết sờ soạng bệnh nhân (95%) được dùng kháng đông toàn thân và 32 (53%) được điều trị bằng corticosteroid trong vòng 48 giờ sau thể nghiệm APRV. sức ép động mạch tâm thu và tâm trương làng nhàng tại thời điểm thí nghiệm APRV tuần tự là 122 mm Hg và 64 mm Hg.
Mức protein phản ứng C (CRP) và D-dimer trung bình trong huyết thanh ngay trước thí điểm APRV lần lượt là 160 mg/dL và 5,57 mcg/mL FEU (đơn vị tương đương fibrinogen).
Bảng 1. Đặc điểm căn bản của bệnh nhân.
Đầu ra thông khí cơ học
Kết quả thở máy được thưa trong Bảng 2. Bệnh nhân được đặt nội khí quản và hỗ trợ thở máy trong thời kì làng nhàng là 14 ngày. Số ngày trung bình từ khi nhập viện đến khi đặt nội khí quản là 6 và bệnh nhân được chuyển sang APRV sau thời gian làng nhàng là 5 ngày thở máy thường nhật.
Trước thí nghiệm APRV, phần lớn bệnh nhân được thở máy bằng chế độ kiểm soát thể tích (70%) với PEEP trung bình là 11 cm H 2 O và F I O 2 trung bình là 100%. Thể tích khí lưu thông làng nhàng trên trọng lượng cơ thể dự đoán (TV/PBW) là 6,76 mL/Kg và sức ép đỉnh hít vào nhàng nhàng (PIP) là 34,5 cm H 2 O. Tỷ lệ I:E làng nhàng và thông khí phút tuần tự là 0,69 và 12,39 L/phút.
Bảng 2. Đầu ra thông khí cơ học.
Trong quá trình thở máy thông thường, hầu hết các bệnh nhân cũng được điều trị bằng các phương pháp cấp cứu khác đối với tình trạng giảm oxy máu. Bốn mươi bệnh nhân (69%) được đặt nằm sấp, 9 (15%) được điều trị bằng thuốc giãn mạch phổi (3 bệnh nhân được dùng nitric oxide và 6 được dùng epoprostenol dạng hít) và 25 bệnh nhân (41,65%) được điều trị bằng NMBA.
Các chiến lược cấp cứu này đã được bắt đầu tại bất kỳ thời khắc nào trong quá trình thở máy bình thường và được ngừng trước khi thể nghiệm APRV hoặc tiếp trong APRV.
Trong APRV, 22 bệnh nhân (37,93%) tiếp nằm sấp, 2 bệnh nhân tiếp được dùng thuốc giãn mạch phổi (1 bệnh nhân epoprostenol và 1 nitric oxide) và 22 bệnh nhân (37,93%) bị liệt. Không có bệnh nhân nào được điều trị cấp cứu bổ sung mà trước đó không được bắt đầu trong quá trình thở máy thường nhật.
thời kì nhàng nhàng của thử nghiệm APRV là 40 giờ và tỷ lệ I:E trung bình là 4. Trong APRV, PIP và TV/PBW trung bình lần lượt là 34 cm H 2 O và 7,86 mL/Kg.
Kết quả nghiên cứu
Kết quả chính của nghiên cứu được thể hiện trong Bảng 3. Tỷ lệ P/F được cải thiện đáng kể trong thử nghiệm APRV (103 so với 131,75), nhu cầu oxy giảm (F I O 2 trung bình trước và trong khi APRV 100 và 80, tương ứng) và PaO 2 được cải thiện (80 mm Hg so với 91,5 mm Hg trước và trong APRV, tương ứng). Không có đổi thay về pH động mạch với APRV.
Chúng tôi cũng nhận thấy rằng bệnh nhân APRV trong thời kì APRV giảm PaCO 2 (54 mm Hg so với 45,8 mm Hg), thông khí phút (12,39 L/phút so với 10,87 L/phút) và tỷ lệ thông khí (2,85 so với 2,24). TV/PBW được tăng lên trong APRV (7,86 mL/Kg so với 6,58 mL/Kg). Sự độ giãn nở động không có sự khác biệt đáng kể trước và trong quá trình thí điểm APRV.
Chúng tôi đã thực hiện phân tách đa biến để đánh giá ảnh hưởng của tỷ lệ I:E và áp lực đường thở đối với quá trình oxy hóa. Kết quả được biểu lộ trong Hình 1. Sau khi điều chỉnh các nguyên tố gây nhiễu, áp lực đường thở được tìm thấy có tương quan tuyến tính với sự đổi thay tỷ lệ P/F trước và trong APRV (cứ mỗi 1 cm H 2 O tăng áp lực đường thở, tỷ lệ P/F tăng lên 4,314, P = 0,02). Tỷ lệ I: E cũng tương quan với sự đổi thay lớn hơn trong tỷ lệ P/F (tỷ lệ P/F tăng 10.127 cho mỗi 1 đơn vị tăng tỷ lệ I: E, P = 0.015).
Bảng 3. Kết quả nghiên cứu.
Hình 1. Biểu diễn đồ họa của phân tích đa biến: (A) Tương quan giữa tỷ lệ I: E và sự đổi thay tỷ lệ P/F trước và trong APRV. Cứ tăng 1 đơn vị tỷ lệ I: E thì tỷ lệ P/F tăng thêm 10.127, P = 0.015; (B) Tương quan giữa áp lực đường thở và sự thay đổi tỷ số P/F trước và trong APRV. Cứ tăng thêm 1 cm H 2 O sức ép đường thở thì tỉ số P/F tăng 4,314, P = 0,002.
phân tách sống còn
Bảng 4 tóm lược các đặc điểm lâm sàng của những người sống sót và những bệnh nhân đã từ trần. So với những người sống sót, những bệnh nhân chết trong bệnh viện già hơn đáng kể (tuổi làng nhàng tuần tự là 68 tuổi và 54 tuổi ở những người không sống sót và những người sống sót). Những người không sống sót có tỷ lệ P/F thấp hơn đáng kể (92 và 142,4 ở những người không sống sót và những người sống sót, ứng) và tỷ lệ thông khí cao hơn (3,24 và 2,49 ở những người không sống sót và những người sống sót, ứng). Không có sự khác biệt về độ giãn nở động, PEEP, PIP, dùng NMBA, kháng sinh, corticosteroid, thuốc vận mạch và thí nghiệm định vị nằm sấp trước đó.
Trong quá trình thông khí APRV, những người sống sót có áp lực thở vào thấp hơn (29 cm H 2 O và 35 cm H 2 O ở những người sống sót và không sống sót, tương ứng). Chúng tôi không quan sát thấy sự dị biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ P/F (166,25 so với 119,71, P = 0,0760), sự độ giãn nở động (25,60 mL/cm H 2 O so với 18,97 mL/cm H 2 O, P = 0,0555) hoặc TV/PBW (7,17 mL/Kg so với 7,99 mL/Kg, P = 0,1850) giữa những người sống sót và không sống sót trong APRV. D-dimer và CRP không có sự khác biệt giữa 2 nhóm. Tuy nhiên, những bệnh nhân chết trong ICU có số lượng bạch cầu cao hơn đáng kể (8,6 103/µL so với 16,75 103/µL tương ứng ở những người sống sót và không sống sót, P = 0,0010).
Không có sự dị biệt về thời kì thở máy và thời gian thực hiện APRV ở những bệnh nhân sống sót và không sống sót.
Bảng 4. phân tách sống còn.
Thảo luận
Việc quản lý ARDS và tình trạng giảm oxy máu kháng trị do nhiễm COVID-19 đặt ra những thách thức lâm sàng đáng kể. Khi các phương pháp thở máy thông thường không đạt được các mục tiêu về oxy và thông khí đầy đủ, cần sử dụng các phương thức thông khí thay thế. Mục đích của nghiên cứu này là đánh giá những thay đổi sinh lý ở những bệnh nhân bị ARDS nặng thứ phát sau COVID-19 đang qua thí điểm APRV đối với tình trạng giảm oxy máu kháng trị.
duyên do của giảm oxy máu trong COVID-19 vẫn chưa được làm minh bạch đầy đủ. Một số cơ chế đã được đề xuất bao gồm sự phát triển của sự tắc nghẽn trong phổi, huyết khối trong lòng mạch với tăng thông khí khoảng chết, và sự không hạp thông khí-tưới máu do co mạch phổi thiếu oxy. 5 Sự hình thành huyết khối vi mạch chừng như đóng một vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh như đã được chứng minh trong các nghiên cứu khám nghiệm xác. 6
Trong nghiên cứu thuần tập hồi cứu này, chúng tôi đã chỉ ra rằng APRV dẫn đến sự cải thiện đáng kể về tỷ lệ P/F và PaO 2 và giảm nhu cầu FiO 2 . Những kết quả này phù hợp với các công bố khác về APRV ở bệnh nhân ARDS. 7,8 Chúng tôi giả thiết rằng thông khí tỷ lệ nghịch và tăng áp lực thở vào sẽ mở ra và ổn định các phế nang bị mất huy động đặc biệt là ở vùng phổi lưng, do đó cải thiện sự đàm đạo khí và phân phối thông khí và tưới máu qua hệ thống phổi. Những tác động hăng hái đến quá trình oxy hóa rõ ràng hơn đối với sức ép hít vào và tỷ lệ I:E cao hơn, điều này hạp với giả thuyết rằng chiến lược mở phổi dẫn đến cải thiện thảo luận khí.
Đúng như dự đoán, trong APRV, thể tích khí lưu thông đã tăng lên. APRV không phải là một chế độ thông khí được kiểm soát thể tích và độ dốc sức ép tăng lên, độ giãn nở của phổi được cải thiện thứ phát sau khi thở máy và thở tự phát ở những bệnh nhân không bị liệt, vơ đều có khả năng góp phần làm tăng thể tích khí lưu thông. Điều thú vị là mặc dù thể tích khí lưu thông tăng lên, nhưng tổng thông khí phút lại giảm. thời kì hít vào và thở ra trong APRV không có sẵn cho phân tách của chúng tôi. Tuy nhiên, chúng ta có thể giả thiết rằng số lần giải phóng sức ép mỗi phút trong APRV ít hơn ttần số hô hấp được dùng trong quá trình thở máy bình thường và do đó tổng thông khí phút trong APRV đã giảm.
Giảm thông khí và tăng CO 2 máu là những hậu quả đã biết của APRV. Tuy nhiên, trong nhóm thuần tập của chúng tôi, PCO 2 giảm đáng kể và có ý nghĩa thống kê trong APRV mặc dù tổng thông khí phút giảm. Thật không may, ETCO 2 trước và trong APRV chỉ được ghi lại cho 17 bệnh nhân trong hệ thống hồ sơ y tế của chúng tôi. Do hạn chế này, chúng tôi đã sử dụng tỷ lệ thông khí như một biện pháp thay thế thay thế cho khoảng chết đã được công nhận trong các nghiên cứu trước đây. 4 Kết quả của chúng tôi đã chứng minh rằng APRV làm giảm đáng kể tỷ lệ thông khí cho thấy giảm thông khí khoảng chết. Chúng tôi giả thiết rằng dù rằng tổng thông khí phút giảm, nhưng hiệu quả thông khí phế nang và thanh thải carbon dioxide đã được cải thiện trong APRV do kết quả của việc huy động phế nang được cải thiện và giảm khoảng chết.
Chúng tôi đã nghiên cứu một nhóm thuần tập gồm những bệnh nhân bị tổn thương đặc biệt có P/F thấp mặc dù PEEP và F I O 2 tăng cao và sử dụng các chiến lược cứu hộ khác bao gồm NMBA, định vị nằm sấp và thuốc giãn mạch phổi. So với những bệnh nhân sống sót, bệnh nhân tử vong già hơn đáng kể và có thể hiện giảm oxy máu nhiều hơn và tỷ lệ thông khí thấp hơn nhưng không có sự khác biệt trong việc sử dụng thuốc vận mạch, kháng sinh hoặc steroid. Điều khích là không có sự khác biệt về mức huyết tương của các dấu hiệu viêm, nhưng những người không sống sót có WBC cao hơn đáng kể. Điều này có thể phản ảnh tình trạng nhiễm trùng bội nhiễm vi khuẩn là nguyên cớ gây ra các biến chứng và tử vong. Trong nhóm thuần tập của chúng tôi, trong quá trình thí nghiệm APRV, những người không sống sót có sức ép đường thở cao hơn đáng kể và mức độ độ giãn nở động giảm không đáng kể (P = 0,055) so với những người sống sót, điều này có thể cho thấy phổi bị thương tổn nghiêm trọng với những đổi thay xơ hóa và khả năng huy động kém ở nhóm dân số này. Chúng tôi nhận thấy rằng những người sống sót đã được đặt nội khí quản sớm hơn đáng kể trong suốt quá trình nhập viện của họ. dù rằng sự dị biệt không có ý nghĩa thống kê (P = 0,0603) các tác giả khác đã mỏng rằng đặt nội khí quản sớm có thể liên tưởng đến cải thiện kết cục ở bệnh nhân COVID-19. 9
Bệnh nhân của chúng tôi được chuyển sang APRV muộn trong quá trình nhập viện của họ, và mặc dù chúng tôi không quan sát thấy bất kỳ sự dị biệt nào về thời kì thực hành APRV giữa những người sống sót và không sống sót, vẫn chưa rõ liệu APRV có thể cải thiện kết quả lâm sàng khi được dùng như một phương thức thông khí chính hay không. Cho đến nay, không có nghiên cứu tiền cứu nào cho thấy ích lợi về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS được điều trị bằng APRV. Zhou và cộng sự đã chứng minh rằng phương thức thông khí này có can dự đến việc giảm đáng kể thời kì nằm viện và thời kì thở máy khi so sánh với chiến lược thông khí thể tích khi triều thấp truyền thống. mặc dầu có giảm tỷ lệ tử vong, nhưng nó không đạt được ý nghĩa thống kê. 10 Nghiên cứu của họ bị giới hạn bởi số lượng bệnh nhân thấp và không đủ khả năng để xác định kết quả chính. Với thiếu gì lợi. sinh lý và lâm sàng đã được chứng minh, có thể đưa ra giả thuyết rằng chiến lược phổi mở có thể ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS và COVID-19 là hợp lý. Giả thuyết này được tương trợ thêm bởi một phân tách tổng hợp gần đây về bệnh nhân ARDS thở máy với APRV, cho thấy giảm tỷ lệ tử vong với APRV so với chiến lược thể tích khí lưu thông thấp. 11
APRV là một phương thức thông khí mang lại một số ưu điểm so với thở máy thường ngày bao gồm duy trì nhịp thở tự phát không có trợ giúp và tăng thời gian bơm phồng của phổi với việc cải thiện lượng khí phế nang và oxy hóa. 2
Bất chấp những lợi thế tiềm năng này, APRV vẫn là một phương thức thông khí chưa được dùng hết trong các đơn vị chăm sóc đặc biệt ở Bắc Mỹ. 12 Các lý do có thể bao gồm, thiếu hụt kiến thức liên hệ đến việc bắt đầu và quản lý APRV, vô kể bằng cớ từ các thí nghiệm đối chứng tình cờ cho thấy lợi ích lâm sàng rõ ràng và các chính sách thể chế.
Trong tổ chức của chúng tôi tại Hệ thống Y tế Mount Sinai, APRV hiếm khi được sử dụng như một phương thức thông khí chính. Thay vào đó, phương thức thông khí này đốn được sử dụng như một biện pháp chung cục cho tình trạng giảm oxy máu kháng trị khi các phương pháp điều trị bình thường hoặc dựa trên chứng cớ khác như nằm sấp, giãn mạch phổi, NMBA và điều động huy động không đạt được mục tiêu thông khí và oxy. Kết quả là, bệnh nhân của chúng tôi được chuyển sang APRV muộn trong quá trình lâm sàng của họ sau khi các liệu pháp cấp cứu thông thường đã được thử và tình trạng hô hấp đã bị tổn hại đáng kể.
Nghiên cứu này đưa ra nhiều hạn chế. trước nhất, đó là một phân tách hồi cứu từ một hệ thống y tế độc nhất, hạn chế khả năng tổng quát hóa. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng Hệ thống Y tế Mount Sinai là một hệ thống săn sóc sức khỏe tổng hợp lớn bao gồm 8 cơ sở bệnh viện trong khu vực thị thành New York và phục vụ một lượng bệnh nhân đa dạng. Thứ hai, dữ liệu bệnh nhân được thu thập từ cơ sở dữ liệu của bệnh viện dựa vào tính xác thực của nhân viên trông nom sức khỏe để ghi thông báo vào bệnh án điện tử. Điều này ngày càng trở thành thách thức hơn trong thời khắc hạn chế đáng kể về nguồn lực như đã quan sát thấy trong đại dịch COVID-19. Thứ ba, số lượng bệnh nhân nhỏ và dữ liệu bị thiếu ảnh hưởng đáng kể đến sức mạnh của nghiên cứu. Điều này đặc biệt rõ ràng trong việc phân tách các biến số sinh lý giữa những người sống sót và không sống sót. Đặc biệt đối với nghiên cứu của chúng tôi, điều này bao gồm dữ liệu bị thiếu về thời gian hít vào và thở ra trong APRV, sức ép bình nguyên để tính tình độ giãn nở tĩnh của phổi và ETCO2 cho phần đông bệnh nhân. rốt cục, việc bắt đầu và cài đặt APRV là theo quyết định của thầy thuốc hành nghề và thay đổi đáng kể giữa các bệnh nhân trong nhóm thuần tập của chúng tôi.
Kết luận
Ở những bệnh nhân bị COVID-19 và giảm oxy máu kháng trị, APRV có thể cải thiện sự tích trữ phế nang, giảm thông khí vùng chết và cân bằng sự phân bố thông khí và tưới máu ở các vùng khác nhau của phổi, giúp cải thiện oxy hóa, thông khí phế nang và thanh thải carbon dioxide. Những tác động này rõ ràng hơn khi sức ép đường thở cao hơn. Nghiên cứu này đóng góp vào chứng cứ ngày một tăng về tác động tích cực của APRV đối với quá trình oxy hóa và thông khí. Cần khẩn trương nghiên cứu tiền cứu để đánh giá ích lợi tiềm năng của APRV đối với kết quả lâm sàng ở bệnh nhân COVID-19 và giảm oxy máu nặng.
Tài liệu tham khảo
Armstrong RA, Kane AD, Cook TM. Outcomes from intensive care in patients with COVID-19: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Anaesthesia. 2020;75(10):1340–1349. doi:10.1111/anae.15201 [PubMed] [Google Scholar]
Cole AG, Weller SF, Sykes MK. Inverse ratio ventilation compared with PEEP in adult respiratory failure. Intensive Care Med. 1984;10(5):227–232. doi:10.1007/BF00256258 [PubMed] [Google Scholar]
Gattinoni L, Chiumello D, Caironi P, et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatments for different phenotypes? Intensive Care Med. 2020;46(6):1099–1102. doi:10.1007/s00134-020-06033-2 PMID: 032291463; PMCID: PMC7154064. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Sinha P, Calfee CS, Beitler JR, et al. Physiologic analysis and clinical performance of the ventilatory ratio in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(3):333–341. doi:10.1164/rccm.201804-0692OC PMID: 30211618; PMCID: PMC6363976. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Dhont S, Derom E, Van Braeckel E, Depuydt P, Lambrecht BN. The pathophysiology of happy hypoxemia in COVID-19. Respir Res. 2020;21(1):198. doi:10.1186/s12931-020-01462-5 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Luo WR, Yu H, Gou JZ, et al. Histopathologic findings in the explant lungs of a patient with COVID-19 treated with bilateral orthotopic lung transplant. Transplantation. 2020;104(11):e329–e331. doi:10.1097/TP.0000000000003412 [PubMed] [Google Scholar]
Lim J, Litton E, Robinson H, Das Gupta M. Characteristics and outcomes of patients treated with airway pressure release ventilation for acute respiratory distress syndrome: a retrospective observational study. J Crit Care. 2016;34:154–159. doi:10.1016/j.jcrc.2016.03.002 PMID: 27020770. [PubMed] [Google Scholar]
Sun X, Liu Y, Li N, You D, Zhao Y. The safety and efficacy of airway pressure release ventilation in acute respiratory distress syndrome patients: a PRISMA-compliant systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020;99(1):e18586. doi:10.1097/MD.0000000000018586 PMID: 31895807; PMCID: PMC6946469. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Hyman JB, Leibner ES, Tandon P, et al. Timing of intubation and in-hospital mortality in patients with coronavirus disease 2019. Crit Care Explor. 2020;2(10):e0254 doi:10.1097/CCE.0000000000000254 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Zhou Y, Jin X, Lv Y, et al. Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2017;43(11):1648–1659. doi:10.1007/s00134-017-4912-z PMID: 28936695; PMCID: PMC5633625. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
Carsetti A, Damiani E, Domizi R, et al. Airway pressure release ventilation during acute hypoxemic respiratory failure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intensive Care. 2019;9(1):44. doi:10.1186/s13613-019-0518-7 PMID: 30949778; PMCID: PMC6449410. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
González M, Arroliga AC, Frutos-Vivar F, et al. Airway pressure release ventilation versus assist-control ventilation: a comparative propensity score and international cohort study. Intensive Care Med. 2010;36(5):817–827. doi:10.1007/s00134-010-1837-1 PMID: 20229042. [PubMed] [Google Scholar]
